课件：第21章-急性呼吸衰竭.ppt

（四） 维持循环稳定 维持血流动力学及循环功能的稳定。 是治疗的一个重要环节, 也是一切治疗的基础。 必要时可采用漂浮导管。 对血流动力学不稳定者 , 除及时纠正 低血容量 , 维持体液平衡以及强心、利尿外 , 必要时应用心血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺 , 以改善循环功能并维持其相对稳定。 ( 五 ) 营养支持 能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一, 应保证充足的营养及热量供给。 长期低蛋白血症的患者,呼吸肌也可能出现萎缩,并且在低蛋白血症未得到纠正之前,不能撤离机械通气。 能量的供应尽量选择经胃肠道的方式,不适当的补充过量的碳水化合物,会增加二氧化碳产量,加重呼吸肌的负担。 ( 六 ) 预防并发症 低氧及(或)高二氧化碳血症,常可导心、脑、肾、肝等功能不全。 脑水肿的预防与治疗,肾血流量的维持,应激性消化道出血的防治以及各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。 一旦发展成MODS,则死亡率很高。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 如安眠药物或一氧化碳中毒、呼吸中枢抑制,或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。 * 正常成人功能性分流约占肺血流量的 3%,当发生上述肺部疾患时,功能性分流可增加到占肺血流量的30%~50%,从而严重影响换气功能，致呼吸衰竭。 * 在正常人 , 生理死腔 (VD) 约占潮气量 (VT) 的 30%, * Qs/QT 增加与 V/Q 失调引起的低氧血症有些不同特点。 * 缺氧时线粒体代谢转为乏氧或无氧代谢, * 是最基本、最首要的治疗措施, 是进行各种呼吸支持治疗的必要条件 (三)肺泡通气与血流比例失调 1. 肺泡通气不足 COPD等引起的气道阻塞,以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气功能障碍, 均可导致肺泡气分布严重不均。病变重的部位肺泡通气明显减少, 但因血流未相应减少,甚至增多,使V/Q显著降低, 称之为静脉血掺杂(功能性分流)。 (三)肺泡通气与血流比例失调 2. 肺泡血流不足 当肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩或肺的病变破坏了毛细血管床 , 使得部分肺泡有通气无血流或血流不足 , 称为 “ 死腔样通气 ”, V/Q 可显著大于正常。当发 生肺部疾病时 , VD/VT 可高达 60%~70%, 导致呼衰。 V/Q比例失调,其后果均导致Pa02降低,PaC02正常或降低,极严重时也可升高。 (四)肺内分流量增加 肺内解剖分流 , 正 常时约占心输出量的 2%~3%。 肺水肿、肺实变和肺不 张等时 , 该部分肺泡完全无通气但仍有血流 , 使流经的血液不能进行气体交换就掺入 动脉血 : 致分流率 (Qs/QT) 明显增加 (真性分流) , 与 V/Q 降低但仍可进行气体交换的功能性分流不同。 (四)肺内分流量增加 Qs/QT 增加时 Pa02可明显降低, 一般不伴有PaC02 升高 , 甚至因过度通气反而降低 , 等到病程晚期才开始出现二氧化碳蓄积。 氧疗对真性分流的 Pa02 无显著影响 。 在急性呼衰发生过程中,单纯的通气不足、弥散障碍、肺内分流增加或V/Q 比例失调的情况较少,往往是一种以上的病理生理学改变同时存在或相继发生作用的结果。 病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗 （一） 低氧血症 1. 神经系统 脑细胞对缺氧耐受性较差 , 急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧 , 可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。 正常人脑静脉血氧分压约为 34mmHg, 低于28mmHg 时可出现精神错乱等症状 ; 低于19mmHg 时意识丧失 , 低于12mmHg 时将危及生命。 （一） 低氧血症 2. 心血管系统 低氧常引起心率增快、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常。如进一步加重, 可发展为周围循环衰竭、室颤甚至心脏停搏。 肺血管对缺氧的直接反应与体血管相反, 肺小动脉收缩,血液转向通气良好的肺泡区域,但严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩,可导致肺动脉压力升高 , 肺循环阻力增加,右心负荷加重,甚至发生右心衰竭。 （一） 低氧血症 3. 呼吸系统 Pa02下降可刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢, 病人常有胸部重压感或窘迫感,兴奋、烦躁、不安,出现喘息性呼吸困难, 端坐呼吸 , 同时呼吸每分钟可达30次以上, 鼻翼煽动 , 还可出现明显的 “ 三凹 ” 现象。呼吸节律紊乱。 严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍, 出现呼吸变浅、变慢, 甚至呼吸停止。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 （一） 低氧血症 4. 皮肤粘膜 当 P