课件：血管性认知功能损害VCI与卒中的最新进展.pptVIP

* 这张有趣的图表来自神经病学基础研究，可以看出，每次卒中，会导致丢失神经元12亿，丢失突触8.3兆，丢失有髓纤维7140公里，每次卒中会加速神经结构的老化36年。 * 在卒中的临床诊治中，我们常常需要借助CT、核磁等影像学检查方法，那么哪些影像学表现是我们需要高度重视其认知功能的呢？ 白质疏松与血管性认知功能的关系非常密切。这是磁共振成像上，用Fazekas评分来描述白质疏松的程度，1分为轻度，2分为中度，3分为重度。对白质疏松的病人，我们就要高度警惕他们可能有血管性认知功能的损害。 * 认知功能与腔隙性梗死、白质疏松的关系密切。这些病人都有白质萎缩，脑室扩大，腔隙性梗死多次发生。如果在临床上遇到这类影像学表现的病人，很可能存在血管性认知功能损害。 * 这是大脑中动脉（MCA）重度狭窄的影像，临床表现为反复发作的右侧肢体的瘫痪加语言功能障碍 。从影像学检查可以看到有一些散发病灶，在穿支动脉也有高信号改变，这同样提示有栓塞和低血流动力学改变。有这样影像学表现的病人也需要高度重视其血管性认知功能损害。 * 同样这也是一个多发改变的核磁影像。除了这个血栓信号之外，同时这个病人在大脑中动脉跟大脑后动脉有一个交流，还有分水岭的梗死，所以说这个病人实际上是低血流动力学与栓塞同时合并存在的机制。 同样，这也是需要重视的VCI的高危人群。 * 这种图总结了卒中引起VCI的可能机制。脑卒中主要通过缺血缺氧所致的兴奋性神经毒作用、氧自由基损伤和细胞凋亡等机制导致脑组织损伤、坏死。严重缺血使供血区脑组织软化、坏死、功能组织的丢失及损伤导致认知下降。慢性缺血则引起脑白质损伤，轴突运输受损，使信息传递发生损害，最终导致认知障碍。 * 我们知道，如果一种疾病发病率很高，但危害不大的话，我们在临床上也未必要高度关注，因为毕竟这个世界上仍有很多人还没有解决温饱问题，我们应该将更多的资源投入到那些最有需要人中去。 然而，卒中患者如果发生了认知功能损害，其危害是不容忽视的。假如我们忽略了卒中患者认知功能损害的防治，很有可能使卒中其他方面的治疗效果大打折扣。 * 首先来看BMJ和stroke研究的结论，卒中后产生认知功能损害的患者死亡相对危险度为2.8，卒中后产生痴呆的患者死亡相对危险度为8.5。 * 痴呆一旦发生，多为不可逆转，治疗为姑息性的。而认知功能损害会使卒中患者的痴呆转化率增加5-15倍。因此，早期防治卒中患者的认知损害，就可大大减少痴呆的发生。 * 这是来自《美国老年学会杂志》的研究，结果发现卒中后患者如果发生非痴呆的认知功能损害（CIND），那么日常活动能力显著受损，包括购物、家务、驾驶能力等。 * 我们今天的主题是从概念到实践，前面部分我们已经对卒中后认知功能损害给予了很多关注，那么应该如何防治卒中患者的认知损害呢？ * 卒中的治疗模式从单纯的治疗到生活质量的提高，是卒中领域的一个最新进展，这个概念在前面的最新进展中也提出，确实随着社会的发展，预防的价值往往意义更大。我们不应仅局限于躯体症状的治疗，还应强调改善卒中患者的整体生存质量，包括卒中后痴呆和VCI的防治。 * 各位医生，我们现在再来进行一个现场互动。请问您在临床工作中对于筛选VCI患者是感到容易还是困难呢？觉得容易的请举绿牌，觉得困难的请举红牌。看来，这反映了一个现实，就是我们大多数医生感到筛查VCI的病人是比较困难的。 * 这个问题已经存在多年了，早在1997年的Neurology就对VCI的诊断标准进行了评估，认为目前血管性痴呆/VCI的诊断率之所以较低，一个重要原因就是各种诊断标准的敏感性和特异性很低，且较复杂。 * 如果这样，我们就必须面对一个事实，这些VCI诊断标准的临床可操作性如何？诊断敏感性如何？标准统一性又如何呢？我们应该如何在临床复杂的筛选工作与广泛危险人群之间找到一个平衡点呢？ * 如前所述，大多数卒中患者会发生认知损害，因此，将VCI的防治工作提前到卒中发生时、甚至卒中发生前，以卒中作为防治VCI的切入点，是切实可行的。这样简便易行，大大减少临床诊断负担，可使卒中患者得到及时治疗。因此呼吁，应将VCI的防治纳入卒中的二级预防中。 * VCI的防治需要多学科的长期治疗，重在预防，同时要重视对患者及其家属的教育咨询。治疗包括改善认知功能和治疗精神行为症状。 * 认知功能障碍的危险因素包括：血管因素，遗传学因素，个人史因素，生活习惯因素，人口学因素。其中血管因素、个人史、生活习惯是可干预的因素。 * 在现行治疗认知功能损害的药物中，有些是具有循证医学证据的，主要包括三大类，胆碱酯酶抑制剂、兴奋性氨基酸拮抗剂和钙离子拮抗剂。有些临床常用药物目前尚无充分循证医学证据的支持，比如麦角碱类、抗氧化剂等。 * 今天讨论的是一个理念，而实际上理念就是代表一种思想，思想最终会决定实践