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2)兴奋剂 药物依赖 中枢兴奋剂:可卡因 安非他明 作用途径:在多巴胺能和去甲肾上腺素能系统的突触处发挥作用。 作用效果:使用者警觉和自信增加,飘飘然和愉快感,食欲降低。 拟交感神经药---引起类似交感神经活动的外周效果。 作用机理:通过阻断突触前神经末梢释放到突触间隙的儿茶酚胺的重摄 取,延长和加强多巴胺和去甲肾上腺素的作用。 可卡因和安非他明有行为效应:使用者通常在心理上产生对这些药物的强烈依赖,发展成对这些药物造成的持久愉快感觉的强烈渴望。 机制: 药物使中脑-皮层-边缘多巴胺系统功能增强。 正常:增强适应性行为 兴奋剂:增强药物寻找行为 6、弥散性调制系统和精神疾病 情感(affect)是情绪状态(emotional state)或心境(mood)的医学用语。 情感性紊乱(affective disorder)和精神分裂症(schizophrenia)与脑的弥散性调制系统 有关。 治疗精神疾患、情感性紊乱和精神分裂症可通过药物作用于脑的弥散性调制系统使患者恢复正常的精神状态。因此有理由相信,一些精神疾患也许正是由于脑的弥散性调制系统的功能紊乱所造成的。 1)抑郁症(depression): 特征: 情绪状态处于失控状态,伴有失眠、食欲丧失,无价值感和犯罪 感等等。 另一个特征是,当生活环境改善时,患者的情绪却不能随之改善。 病因:与大脑去甲肾上腺素和/或5-羟色胺水平紧密相关,是两个弥散性调控系统中的某一个功能不足的结果。 利血平:通过干扰儿茶酚胺和5-羟色胺输入到突触小泡耗竭中枢递质。 单胺氧化酶的抑制剂:单胺氧化酶破坏儿茶酚胺和5-羟色胺。 只有那些能促进NE和5-HT能系统产生长时程适应性改变的药物才具有缓解抑郁症的效应。 治疗抑郁症的药物分为三类: 三环类药物如丙咪嗪:能阻断去甲肾上腺素和5-羟色胺的重摄取 选择性的摄取抑制剂如氟苯氧丙(fluoxetine):选择性的作用在5-羟色胺能轴突的终末,抑制5-羟色胺的重吸收 MAO(单胺氧化酶)抑制剂如苯乙肼(phenelzine):降低5-HT和NE的酶降解。 2)精神分裂症(schizophrenia):在青春期或成年期发病,通常持续终生。 特征:精神活动和现实失去联系,思维、感知、情绪和运动功能支离破碎。 分为两型 I型:经常有离奇的妄想、幻觉以及混乱的、类似偏执狂似的思维。机制与儿茶酚胺释放过多有关。如氯丙嗪能预防其发生,主要是阻断DA受体。 II型:丧失正常的情绪反应、具有病态姿势(称为紧张症catatonia)、缺乏语言。 MRI揭示:精神分裂症患者脑的某些结构异常如脑室增大,颞叶的一些结构变小。 精神分裂症 (1)、安非他明---多巴胺和I型精神分裂症的关系 (2)、抗精神病药物对中枢神经系统作用---精神分裂症 与多巴胺系统相关 安非他明:兴奋作用 成瘾性 安非他明可增强儿茶酚胺能突触传递,引起DA释放 成瘾性(超量使用)的结果导致实际上和I型精神分裂症症状相似的发作——精神性疾病或多或少地和脑释放太多的儿茶酚按有关。 精神安定剂是DA受体强效阻断剂,特别是对D2受体; 精神安定剂控制精神分裂症发作的有效剂量和它们结合D2受体能力成正相关。 结论:精神分裂症起因于多巴胺系统的过度活动。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 第六章 脑的高级功能 高级功能: 情 绪 睡眠与觉醒 学习与记忆 思 维 语 言 注 意 一、弥散性调制系统与行为 弥散性调制系统:不传输具体的感觉信息,行使调节功能,调制着大量的突触后神经元(比如大脑皮层、丘脑和脊髓)的兴奋性和同步化活动。 功能: 对运动控制、记忆、情绪、动机和代谢状态等脑功能都有非常重要的影响。 共同特性: 1. 核心包含一小套神经元,大多数起源于脑干; 2. 每个神经元与遍布于脑内的105以上的神经元发生突触联系并施加影响; 3. 突触终末所释放的递质分子弥散到许多神经元周围,产生广泛效应。 4. 许多精神活性药物对这些调制系统产生影响 去甲肾上腺素 5-羟色胺 多巴胺 乙酰胆碱 特异性的 促代谢型受体 G蛋白 发挥 作用 蓝斑: 参与学习和记忆 焦虑 疼痛
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