神经梅毒诊疗指南.doc

神经梅毒诊疗指南 【概述】 因梅毒苍白密螺旋体(treporlema pallidum)侵及脑膜、脑或脊髓所致的神经病变，称为神经梅毒。 【临床表现】 由于梅毒螺旋体侵人脑和脊髓的部位、时间不同，表现为无症状性梅毒、脑膜血管梅毒和脑实质性梅毒三种类型。 (一)无症状性神经梅毒 指有感染史，梅毒血清反应和脑脊液检查均异常，但无临床症状者。这种类型的发病率约占全部梅毒病例的30％。无症状性神经梅毒在感染后2年内脑脊液异常达高峰，然后有两个后果，一是发展成为有症状的神经梅毒，另一是感染逐渐好转，脑脊液恢复正常。 (二)脑膜血管梅毒 多半在原发感染后数月至数年发生。最常见的是在原发感染后1年内同时出现皮疹和脑膜症状。此期可有颅神经麻痹。脑膜感染可引起小血管炎、闭塞，局灶性神经体征。临床表现类似动脉硬化性脑卒中发作，突然起病，并逐步进展，出现偏瘫、交叉瘫或难以定位的多处损害。但发病前数周或数月常有头痛和人格改变。脑膜血管型梅毒，男性多于女性。脊膜血管型梅毒受累可出现横贯性脊髓炎表现。 (三)实质性梅毒 包括脑和脊髓实质梅毒。前者称为“麻痹性痴呆”，后者称为“脊髓痨”。罕有偏瘫、偏盲、视神经萎缩、动眼神经麻痹、腱反射消失、Babinski征阳性等局灶神经损害的证据。 脊髓痨患者表现为下肢电击样或刀割样闪痛、进展性共济失调、腱反射消失、深感觉障碍及二便失禁。 神经系统检查可见下肢膝和跟腱反射消失、音叉震动觉和关节位置觉受损以及瞳孔异常。此外，还可有肌肉无力、萎缩，肌张力低、视神经萎缩和视力丧失，颅神经麻痹以及Charcot关节营养性改变。 【诊断要点】 (一)病史和体检 1．临床上有不洁性生活史。 2．有神经系统脑膜或局灶性神经损害症状和体征，或有多处难以一个部位定位的病损。 (二)实验室检查 1．脑脊液检查脑脊液白细胞数在(2～3)×108／L(200～300／mms)之间，以淋巴细胞为主，蛋白增高，糖和氯化物正常。 2．血清学检查 (1)非特异性(非苍白螺旋体)抗体试验：称为梅毒反应素(reagin)试验，反应素是心磷脂、卵磷脂和胆固醇的复合物。该复合物作为抗原是原始的补体结合试验、华康反应(Wassermann-Kolmer reaction)、性病研究试验(venereal disease research laboratory，VDRL)和快速血浆反应素试验(rapidplasma regain，RPR)的基础，但特异性差。 (2)特异性抗体试验：有密螺旋体抗体荧光吸收试验(fluorescent trepo—nemal antibody absorption，FTA-ABS)和密螺旋体微血凝试验(microhema一glution assay for treponema pallidum，MHA-TP)。血浆FTA-ABS阳性对诊断梅毒的特异性极高，但其阳性不能诊断是否活动性梅毒。 另外，FTA—ABS的敏感性极高，不能用于脑脊液检查，这是因为采取脑脊液时，不能避免的外伤导致极微量血污染脑脊液(1ml脑脊液中有血0．8／~1)，即可造成脑脊液假阳性反应。因此，计算MHA指数(major histocompatibitv in—dex)和HMA-IgG指数能校正此偏差。因MHA和MHA-IgG指数只代表中枢神经系统产生的抗钩端螺旋体抗体，对诊断神经梅毒有更高的特异性。 MHA指数一CSF的MHA滴度×血清白蛋白(mg／d1)／CSF白蛋白(mg／d1)×10。 MHA-IgG指数一EMHA-IgG滴度(CSF)／总IgG(CSF)]÷．EMHA-IgG滴度(血清)／总IgG(血清)]。 总之，神经梅毒的实验室诊断依据：①血清RPR和血清FTA-ABS或MHA-TP阳性；②脑脊液VDRL试验阳性；~CSF白细胞增高，伴有或不伴有蛋白增高；@MHA指数≥100，MHA-IgG指数≥3。 (三)影像学检查 头颅CT和MRI对脑膜梅毒可见脑膜增强效应，对脑膜血管梅毒可见皮质下或皮质梗死。 【治疗方案及原则】 脑膜血管梅毒应当积极治疗，常用药物为大剂量青霉素。水溶性青霉素G，1200万~2400万U／d，静脉给药，共用2周。或240万U水溶性青霉素肌内注射，每日1次，合并用丙磺舒(probenecid)口服，每日2g，共2周。 青霉素过敏者可使用四环素或红霉素，皆为500mg，口服，每日4次，连续服用4周，或强力霉素100mg，每日4次，共4周。 青霉素治疗可出现皮疹或全身性过敏反应。大剂量青霉素治疗可出现Ja—risch-Herxheimer反应。常发生在青霉素治疗后1--~2小时。麻痹性痴呆和脊髓痨患者更常见。皮质类固醇激素的应用可预防该反应的发生。 治疗后应3个月查1次血清试验。在6～12个月后脑脊液检查仍异常，则需2年后再复