一例充血性心衰患者的药学监护.pptVIP

* 下垂部位，对称性，压陷性 * ：慢性心衰的患者有不同程度的胃肠道淤血、肠管水肿或小肠的低灌注，对利尿剂吸收明显延迟、吸收率下降和达阈剂量时间延长。 ：慢性心衰患者的心输出量降低，导致肾脏的低灌注，随之而引起系统的神经激素激活使心力衰竭和肾功能不全形成恶性循环，称为心肾综合征。 ：长期应用袢利尿剂可引起远离袢利尿剂作用部位的肾小管上皮细胞代偿性肥大 ：当小管液内呋塞米的浓度低于利尿阈值时，肾小管各段会出现代偿性钠重吸收。 * 以钙离子浓度依赖的方式与心肌肌钙蛋白C结合而产生正性肌力作用，增强心肌收缩力 一例充血性心衰患者的药学监护 充血性心力衰竭 充血性心力衰竭（congestive heart failure）：心力衰竭时伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血。 心力衰竭的病因 一、基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重 二、诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳动 或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发 其他疾病 左心衰竭： 肺循环淤血为主症状 呼吸困难 咳嗽、咯痰、咯血 心排血量降低为主症状 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害症状 右心衰竭 体循环淤血 消化道症状：胃肠道、肝淤血 劳力性呼吸困难 水肿 全心衰竭： 左右心衰竭的临床表现同时存在。但有右心衰竭，右心 CO减少，肺淤血表现反而减轻，以右心衰竭为主要表现。 心力衰竭：治疗模式的转变 收缩力下降和泵功能障碍 治疗 使用正性肌力药物促进心肌收缩 使用血管扩张药物减轻心脏负荷 常规药物 利尿剂 洋地黄 心肌进行性重构、心功能受损 治疗 使用神经内分泌阻滞剂预防病情进展 ACE抑制剂、醛固酮拮抗剂 β受体阻滞剂、ARBs 常规药物 利尿剂 洋地黄 新兴治疗 植入式心脏复律除颤器(ICDs) 心脏再同步化治疗(CRT) 左室辅助装置(LVADs)、各种泵 1950’s -1960’s 1980’s - 血液动力学模式 神经内分泌模式 治疗 一、病因治疗 1、基本病因治疗 高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病 扩张型心肌病 2、消除诱因 呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血 治疗方法 治疗 二、减轻心脏负荷 1、休息 2、控制钠盐摄入 3、利尿剂的应用 4、血管扩张剂的应用 治疗方法 病例介绍 患者老年男性，68岁，身高166cm，体重74kg。 现病史：患者10余年前因“风心病、二尖瓣关闭不全” 行“二尖瓣置换术”，术后患者一直口服华法林3mg，病情较平稳。1年前患者开始出现活动后气短，尿少，伴双下肢浮肿及腹胀，夜间不能平卧，偶有咳嗽，给予长期口服地高辛、美托洛尔、呋塞米、螺内酯等药物，症状缓解不明显。 既往史：平素体质较差，40余年前行“二尖瓣剥离术”；高血压病史30余年，血压最高时160/80mmHg，自诉换瓣术后血压恢复正常；双侧腹股沟疝气1年余，未治疗；无药物过敏史。 辅助检查：2013-09-09超声示二尖瓣替换术后，三尖瓣关闭不全（中-重度），肺动脉瓣关闭不全（轻-中度）、心律不齐、EF 0.46。 化验指标：[ProBNP]6051pg/mL↑； [LDH]256U/L↑；[TBIL]40.0umol/L↑； [GGT]194U/L↑； [DBIL]25.2umol/L↑； [BU]8.98mmol/L↑； [CysC]1.11mg/L↑。 诊断： 1.充血性心力衰竭、心功能Ⅲ-Ⅳ级 2.三尖瓣关闭不全 3.心律失常、心房颤动 4.高血压病1级 5.二尖瓣替换术后 6.双侧腹股沟疝 心功能分级方案 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动 A B C D 用药方案 降低心肌负荷 多巴胺注射液40MG+呋塞米注射液60MG 静脉泵注入；螺内酯片20MG 口服 3/日；呋塞米片20MG 口服 3/日 强心 去乙酰毛花苷注射液 0.2MG 静脉注射 1/日； 改善心肌代谢 磷酸肌酸钠1g 静脉输液 2/日 抑制心室重构 福辛普利 10mg 口服 1/日 控制心室率 美托洛尔片6.25mg 口服 2/日 预防血栓 华法林钠片3mg 口服 1/日 下午4点服 保肝、补钾 复方二氯醋酸二异丙胺粉针160mg +门冬氨酸钾镁注射液10ML 静脉输液 多巴胺联合呋塞米泵入 呋塞米通过抑制前列腺素分解酶的活性，达到扩张肾血管、降低肾血管阻力、增加肾血流量、降低毛细血管通透性，以使回心血量减