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一例热射病患者病例汇报 热射病 中暑：是在高温高湿的环境下，机体由于产热散热失衡，体温中枢调节功能障碍或丧失，汗腺功能衰竭，电解质紊乱所导致的一系列临床综合征。 按临床表现的轻重可分为热痉挛、热衰竭、热射病。 热射病（heat stroke,HS）：是中暑中最严重的类型，被称之为“致死性中暑”，国内外报道其病死率达20-80%不等，随着“温室效应”加剧，全球气温升高，热射病发病率呈上升趋势。 分类： 劳力性热射病：多见于高温高湿环境下强体力劳动者，多见于健康人群； 非劳力性热射病：多见于年幼、年长及有慢性基础疾病者。 发病率： 国内无准确报道; 国外——美国 :17.6-26.5人/10万 沙漠国家：250人/10万 2003年法国受热浪袭击10000万死于热射病。 临床表现 热射病的三联征： 高热：核心体温大于＞40℃（肛温） 无汗：皮肤干燥，潮红或苍白； 昏迷：常伴有抽搐或强直发作。 器官功能障碍： 常合并多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）； 休克，心力衰竭； ARDS,DIC； 肝肾功能衰竭，横文肌溶解； 肠道功能衰竭，消化道出血，肠黏膜屏障破坏； 脑水肿，颅内高压； 内环境紊乱：酸中毒，电解质紊乱等。 机体产热散热失衡 高温高湿环境 高强度运动产生大量热量（是休息时的15-20倍） 散热障碍 体温调节中枢功能障碍 无效性汗分泌 持续高热 产热＞散热 直接热损伤 人类临界高体温阈值在41.6℃-42℃，45min-8h； 极高温度49-50℃，可耐受5min； 直接热损伤导致蛋白变性，细胞膜完整性受损，细胞骨架与细胞核损伤，最后导致细胞死亡。 内毒素模型学说 临床研究发现，热射病的临床表现与脓毒血症或败血症极其相似； 热射病患者血浆内毒素水平可高达8/ng/ml以上，远超常规致死浓度1ng/ml; 近年来的动物实验和众多临床研究认为：热射病是由热和运动所触发，但本质上是由内毒素所驱动的全身炎症反应。 内毒素模型学说 运动+高热 肠道血流量减少（约80%） 肠道菌群易位，大量内毒素入血 全身炎症反应， DIC，多脏器衰竭 肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破坏 热射病的治疗 治疗原则 突出“抢救”两个字； 抓住两个要关： 1、快速降温 2、多器官功能支持； 热射病的治疗应该理解为一切高难度、高强度、采用综合手段的抢救过程，其目的是降低病死率和致残率，有条件的医院应由ICU承担。 快速降温 目标：2-3小时内将核心体温（直肠温度）降至38.5 ℃以下，以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”。 临床研究已证实：病死率与高热及持续时间密切相关，大于3小时者预后恶劣。因而，起病后3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。 降温方法： 物理降温：冰毯、冰帽、冰水灌肠、低温液体输入； 药物降温： 冬眠疗法； ＣＲＲＴ：初以室温的滤液进行血液滤过，核心温度降至3８℃后改为3５℃持续，直至病情缓解。 多器官功能支持及其他综合治疗 抗休克，液体复苏，强心，利尿； 呼吸支持：呼吸肌辅助通气； 脱水，降颅压，镇静，营养神经； 护肝治疗，肾脏替代； 补充凝血因子，肝素抗凝及止血治疗； 重组活化蛋白Ｃ，皮质激素，乌司他丁等； 抗感染，肠内外营养支持等； 内环境监测与维持。 病例分析 姜某，男，21岁，7月22日以“体能训练后晕倒、伴发热无尿3天”入院 病史： 7月18日体能训练中晕倒，撞伤头部，呕吐胃内容物，昏迷，头部CT提示蛛网膜下腔出血，转入解放军三二一医院。治疗中出现发热，体温38.0℃，无尿，化验结果提示多器官功能障碍，07-19突发呼吸心跳骤停，心肺复苏成功，考虑热射病。20日晨4时转入解放军二零八医院重症医学科，入科后予以机械通气、床旁持续血液净化、血浆置换等对症治疗，情况未好转。22日转入我院急诊监护室。 入院诊断： 1.劳力性热射病， 2.多器官功能衰竭 2.1肝衰2.2肾衰2.3凝血机制异常2.4ARDS 3.头外伤 3.1脑挫裂伤、3.2外伤性蛛网膜下腔出血3.3弥漫性脑肿胀 4.上消化道出血 5.心肺复苏术后 6.缺氧性脑病 入院情况： 患者目前深昏迷，持续冰毯冰帽物理降温。体温：34.3℃，脉搏：94 次/分，呼吸：20次/分，血压：135/77mmHg 诊疗措施： CRRT