一例心梗患者的药学监护.pptVIP

10-30 11-08 11-04 入院，植入临时起搏器 冠脉造影及PCI术，植入支架2玫 抗血栓 11-06 皮肤科会诊 平稳 病情变化 室速室颤恶性心律失常 病情变化 心外按压+电除颤反复 11-07~11-08 患者反复出现突发心悸，随后抽搐，意识不清，呼之不应，尿失禁。 胺腆酮150毫克静注 5%葡萄糖250毫升+胺腆酮300毫克静滴 室速室颤 恶性心律失常 心律失常 Page ? * Page ? * Page ? * Page ? * Page ? * Page ? * * 血管，流量，循环 * * 这是传统凝血模式 上世纪60年代就已将所有凝血因子分类，并有经典的凝血瀑布。 根据启动点的不同分为内源性、外源性两种途径 外源性途径有组织因子参与， 组织因子是蛋白，不在血浆中。血液一旦与破损内皮接触，均会接触组织因子，组织因子与Ⅶ因子接触即启动凝血，称为外源性凝血 从Ⅻ因子开始的途径称为内源性凝血途径，所有凝血因子都在血浆中 VIII因子和V因子是放大器， 在VIII因子帮助下Ⅸ因子激活Ⅹ因子的速度增加一百万倍；在V因子帮助下，Ⅹ因子激活Ⅱ因子速度可以提高30万倍。 如果凝血因子缺乏，整个凝血通路就会产生障碍，病人就容易出血，最常见的是VIII因子缺乏。 * 首先介绍一下主要的三大天然抗凝体系： 抗凝血酶Ⅲ体系，作用于同样蓝色标出的这五个凝血因子 蛋白C/蛋白S体系，主要作用于Ⅷ、Ⅴ因子 组织因子途径抑制物，即作用于组织因子和Ⅶ因子 抗凝血药物的作用要么是强化凝血体系的作用，要么直接抑制凝血因子。 * 这是肝素类、戊糖及水蛭素的抗凝作用位点 可以看出它们的作用位点在Ⅹa、Ⅱa位置，所以讨论它们的抗凝活性时可以从这两方面分析。 * 这是肝素抗Xa及 Ⅱa因子机制示意图。 可以看出，肝素需要与AT 及Ⅱa分子均结合上，才能发挥抗Ⅱa作用，因此抗Ⅱa作用是分子长度依赖性的。 而肝素发挥抗Xa作用时，只需与AT 分子结合，因此抗Xa作用不依赖肝素分子长度。 一般，肝素分子量在5400d以上才具有抗Ⅱa活性。 * 再来看一下这几类药预防接触性血栓的能力。 临床应用抗Ⅹa单位剂量相同的情况下，比较其抗Ⅱa活性。 从表中看出抑制IIa能力普通肝素很强，次之亭扎肝素、达肝素即法安明，随后为那曲肝素、依诺肝素和磺达肝癸钠，从上到下抑制接触性血栓的能力依次减弱。在目前的临床现状下，在介入手术中使用普通肝素是比较可靠的，尽管在一些临床研究中探讨了低分子肝素在术中的应用，但不可回避的是，低分子肝素在导管室中使用时导管血栓的问题。因此低分子肝素的应用，还有赖于更大规模的临床研究作为证据。 普通肝素可用于介入，戊糖如果要用于介入治疗抗凝，必需补充普通肝素。 困难在于中间低分子肝素在介入治疗中如何使用还不明确。 低分子肝素中由于法安明的平均分子量较大，抑制接触性血栓的能力更强一些。 一些研究探讨了在介入术中应用ACT监测法安明的抗凝活性，国内也有一些临床试验正在进行中。 * 一例心梗患者的药学监护 基本信息 男，47岁。 主诉 发作性胸痛14年，加重4天。 现病史 患者于14年前无明显诱因出现胸痛，性质剧烈，向双肩部放散，持续1-2分钟左右可缓解，诊断为“急性前壁心肌梗死”。患者于10月27日无明显诱因上述症状再发，性质同前，伴大汗，伴呼吸困难，持续20分钟左右未见缓解，遂就诊于当地医院，诊断为“急性下壁心肌梗死”，给予尿激酶溶栓治疗，判溶栓未通。给予阿司匹林300㎎，氯吡咯雷300㎎临时口服，给予阿司匹林100㎎，氯吡咯雷75㎎长期服用。患者于30日14点左右排便后出现胸闷、气短、乏力，当时血压及心率降低，遂转入我院急诊科。 病例分析 辅助检查 入院心电图：III度房室传导阻滞，II、II、AVF、V3R-V5R、V1-V6导联呈Qs型，I、II、AVF、V3R-V5R导联ST段轻度抬高。心率44次/分。 化验： 血清磷酸肌酸激酶 [CK]670U/L↑； 肌钙蛋白 [TNT]9.84ng/ml↑； 血清磷酸肌酸激酶同工酶 [CKMB]55U/L↑； 血清肌酐测定 [CREA]164.0umol/L↑； 超敏TNT [TNT-HSST]7.88ng/mL↑； 既往史 高血压病史17年，血压最高达“180-190/115-120mmHg”,服用“倍他乐克、卡托普利、珍菊降压片”，血压可控制尚可，否认糖尿病病史。 入院诊断 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 1.1急性下壁、右室心肌梗死 1.2Killip I级 1.3陈旧前壁心肌梗死 2.高血压3级（极高危） 病例分析 10-30 11-08 11-04 入院，植入临时起搏器 冠脉造影及PCI术，植入支架2玫 抗血栓 11-06 病情变化 抗血小板