一例心衰伴瓣膜病患者的药学监护.pptVIP

心脏瓣膜结构的病理性改变大致分两种——狭窄和关闭不全。 而这两种情况都使心脏负担加重，逐渐导致心力衰竭发生。 瓣膜病患者慎用强心药（就像是一个已经吹胀了很久而且封口处还被封掉了一半的气球，气球壁已经很薄了，再给予强心药，试图增加气球的收缩力，只能加大引起气球破裂的风险），但是心衰患者需用强心药来改善症状、纠正心衰。而该患者系终末期心衰，心肌动力极弱，所以综合考虑，给予了小剂量地高辛用以增强心肌功能。并要关注患者的血钾及肾功，避免出现地高辛中毒。 而不破坏血液中的电解质平衡 患者由于多次住院，长时间应用利尿剂消除水钠潴留、治疗心衰，已出现了严重的利尿剂抵抗。 多巴胺联合呋塞米泵入：呋塞米通过抑制前列腺素分解酶的活性，达到扩张肾血管、降低肾血管阻力、增加肾血流量、降低毛细血管通透性，以使回心血量减少，左心室舒张压力降低。 多巴胺具有正性肌力作用，能够增强心肌收缩力、增加心排出量，其可有效增强利尿剂的利尿效果，同时增加肾血流对肾功能受损有积极的防治作用。结合本研究治疗组较高的临床疗效及指标改善情况，可知早期应用呋塞米与小剂量多巴胺治疗心力衰竭，两种药物联合应用起到协同、互补作用，既减轻了心脏前后负荷，又强心利尿，增加了患者心脏排出量，临床治疗效果及安全显著。 既然患者用到这么多种速效利尿剂，就简单对比一下 除非洛~ 氨氯~ 一例心衰伴瓣膜病患者的药学监护 病例基本信息 患者于2年前始无诱因出现呼吸困难，好发于夜间及活动后，坐起后好转，伴咳嗽、咳痰，无胸闷、胸痛，伴双下肢浮肿严重，就诊于外院诊断“瓣膜病、心衰”，之后患者规律服用地高辛、利尿剂等药物治疗，症状可缓解，但劳累及感染后症状再发；1天前患者无诱因再次出现上述症状加重，遂就诊于我院急诊，收入心内科。 * 男，68岁 呼吸困难2年余，加重1天 无特殊食物药物过敏史 既往体健 1.医生查体：端坐位，口唇及颜面发绀，颈静脉怒张， 听诊双肺底可闻及少量湿性啰音。 2.心脏超声：主动脉瓣中重度狭窄并关闭不全，全心大， 二尖瓣及三尖瓣大量返流，中度肺高压，EF：0.23。 3.入院心电图：房颤节律. 1.瓣膜病 1.1主动脉瓣重度狭窄并关闭不全 1.2二尖瓣及三尖瓣返流 2.心房颤动 3.心功能Ⅳ级（即心衰Ⅲ度） 病例基本信息 心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构或功能的异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣、三尖瓣，而肺动脉瓣较罕见。单纯的主动脉病变较少见。 瓣膜病 瓣膜口狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流 通过障碍。 瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分 血流返流。 瓣膜病诱发心衰 瓣膜病→左心室收缩压↑、跨瓣压差显著↑→左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→维持正常室壁应力和左心室心排血量↑→室壁应力↑、心肌缺血和纤维化→左心室功能衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭 发生心脏瓣膜病时，由于心脏泵血减少、回心血量不足，心脏以外的其它器官也易因血液供应不足，代谢废物堆积，使功能受到影响。 一、内科治疗 措施：① 预防各种并发症； ② 定期复查（包括心脏超声）。 二、外科治疗 人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（平均跨瓣压差50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征。 瓣膜病的治疗 心功能分级方案 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动 《2014中国心力衰竭防治指南》 改善预后药物：即心衰治疗中的“金三角”，ACEI、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂。可以明显改善心衰患者的预后，可以长期服用。 可改善症状的药物： （1）利尿剂：可以减轻气促和水肿，推荐用于有心衰症状和体征，尤其伴显著液体滞留的患者。 （2）地高辛。 心衰的治疗 初始用药方案（06-11） 药物作用 药物 用法用量 利尿 降低心肌负荷 呋塞米注射液 40mg 静脉注射 2/日 螺内酯片 20mg 口服 1/日 托伐普坦片 15mg 口服 1/日 防止心室重塑 福辛普利钠片 5mg 口服 1/日 强心 地高辛片 0.125mg 口服 1/日 扩血管 单硝酸异山梨酯缓释胶囊 50mg 口服 1/日 补充电解质 氯化钾缓释片 1g 口服 3/日 抑酸保胃 雷贝拉唑钠肠溶片 10mg 口服 1/日 适应症：用于治疗高容或等容性低钠血症伴心力衰竭、肝 硬化、抗利尿激素分泌异常综合征。 机制：一种血