组织的适应和损伤.ppt

细胞、组织的适应和损伤 南通大学医学院 陈 莉 ?细胞是人体的基本结构单位。 ?细胞的生命活动是在内、外环境的动态平衡过程中 进行的。一种自我平衡的“稳定状态” , 通过下列方 式对有害刺激作出反应： ①适应； ②可逆性损伤； ③不可逆性损伤和死亡。 当遭遇过度的生理性压力或一些病理性刺激时， 细胞产生适应，导致一种新的改变了的状态出现，以 维持细胞的生命力。 可逆性损伤指损伤的刺激轻微且当去除时，所发 生的病理改变可以恢复，不可逆性损伤则指细胞死亡， 常常由严重而持久的损伤所造成。 第一节 适 应 adaptation ? 定义 细胞和由其构成的组织、器官能耐受 内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以 存活的过程，称为适应 (adaptation) 。适应的 过程是通过改变其自身的功能、代谢、结构加 以协调。 ? ? 形态学上表现为：萎缩、肥大、增生、化生。 一、萎缩 Atrophy 1 、定义 已发育正常的实质细胞、组织或器官的 体积缩小，可以伴发细胞数量的减少， 称为萎 缩。 同时其代谢和功能有所降低 。 萎缩细胞的 蛋白质合成减少而分解增多，以适应其营养水 平低下的生存环境。 ? 组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其 间质 ( 主要是脂肪组织 ) 增生，有时使组织、 器官的体积甚至比正常还大，称为 假性肥 大 ( 见于萎缩的胸腺、肌肉等 ) 。 ? 器官先天地、部分性和完全性末发育 所致的体积小，分别称为 发育不全 (hypoplasia) 和不发育 (agenesis) ，并非萎缩。 ? 导致萎缩的原因有 ： ? 工作负荷的降低； ? 去神经支配； ? 血供减少； ? 营养不良； ? 内分泌性及衰老。 ? 各种萎缩的生化机制不同。萎缩的细胞功能下降，但 并未死亡。细胞内细胞器数量减少，自噬空泡数量显 著增加。难以消化的细胞器最终转化为脂褐素颗粒。 萎缩的器官可因大量脂褐素沉着而呈褐色（“褐色萎 缩”）。 ? 3 、 萎缩分类 ? 生理性萎缩。 ? 病理性萎缩： ? ①营养不良性萎缩 ( 局部和全身） ? 脑动脉粥样硬化 慢性缺血 脑萎缩（局部）； ? 蛋白质等摄人不足或消耗过多（全身性），如饥饿、慢性消耗性 疾病，和恶性肿瘤的恶病质等。 ? ②压迫性萎缩 尿路梗阻 肾盂积水 肾萎缩 ? ③废用性萎缩 因长期工作负荷减少所致的萎缩。 ? 久卧不动时的肌肉萎缩、骨质疏松； ? 骨折固定后的肌肉萎缩 ? ④去神经性萎缩 神经支配丧失，例如因神经、脑或脊髓损伤所 致的肌肉萎缩，麻风累及神经引起的骨骼肌萎缩等 . ? ⑤内分泌性萎缩 ? ⑤内分泌性萎缩 如垂体肿瘤或缺血性坏死等引发的 Simmonds 综合征 ， ? Simmonds 综合征： ? 垂体受损 ? 性腺刺激素 性腺萎缩（性功能，阳痿） ? 垂体前叶功能 促肾上腺皮质激素 肾上腺萎缩（皮肤黏膜色素） ? 促甲状腺素 甲状腺萎缩（畏寒浮肿少汗无汗表情呆次） ? 4 、病理变化 大体 ： 萎缩的器官均匀性 缩小，重量减轻。 脑积水时脑萎缩，大 脑萎缩时，脑回变窄，脑 沟变深，皮质变薄，体积 缩小，重量变轻，镜下见 神经细胞体积缩小、数量 减少。 心肌、脑等的老年性萎缩兼有生理性和病理性萎缩。 光镜： 萎缩细胞胞浆内的细胞器大量退化、自噬小体增多， 因而可有大量脂褐素 (Lipifuscin)( 即未能被溶酶体酶 降解、富含磷脂的残体 ) 积聚及脂褐素沉着，常见于心 肌、肝细胞和神经节细胞 ( 褐色萎缩 ) 。 肾萎缩 5 、后果 1. 功能低下 2. 对氧和营养物质需求减少 3. 原因去除可逆 4. 萎缩组织中常出现脂肪细胞 5. 全身性萎缩时不重要的组织首先发生萎缩（如先脂 肪组织最后为心、脑等脏器） 轻度病理性萎缩时，去除原因后，萎缩的细胞有 可能恢复常态；持续性萎缩的细胞终于死亡。 二、 肥大 Hypertrophy 1 、定义 细胞器数量的增加（如肌丝）而致细胞体积的 增大，器官体积也可因此而增大。 原因 ： ①功能增加的需要，例如，运动员横纹肌的肥 大 （ 生理性肥大 physiologic hypertrophy) ， 或心脏疾病时心肌的肥大（ 病理性肥大 pathologic hypertrophy ）； ②特异性激素的作用，例如，妊娠期子宫的肥 大 ( 内分泌性肥大 endocrine hypertrophy) 。 2 、分类： 代偿性肥大 (compensatory hypertrophy) 永久性细胞（特别是骨骸肌和心肌这些不具分裂能力的 细胞）只能以代偿性肥大来适应其工作负荷的增加。成 对器官一侧丧失功能（如病变切除）另一侧器官发生代 偿性肥大。 细胞的肥大导致由其组成的组织和器官体积增大、重量 增加和功能增强。因代偿而肥大的器官超过其代偿限