病理生理学课件：弥散性血管内凝血.pptVIP

出血机制 1. 凝血物质消耗性减少 2. 继发性纤溶亢进 纤 溶 酶 纤维蛋白(原)降解 水解多种凝血因子 3. FDP 增多 FDP 的来源： 血浆纤维蛋白在纤溶酶作用下生成的一组具有抗凝活性的碎片。 FDP 的作用： ① 增加血管通透性 ② 抑制血小板聚集 ③ 干扰纤维蛋白单体聚合及对抗凝血酶作用 FDP 的组成： X、Y、D、E，a、b、c、D-二聚体 血浆鱼精蛋白副凝试验 (3P试验) （plasma protamin paracoagulation test） 目的：检查X片段的存在 原理：患者血浆中 FDP X片段可与纤维蛋白单体形成可溶性复合物。鱼精蛋白加入患者血浆后，可使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并自发聚合而凝固，形成肉眼可见的白色沉淀。 这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 意义：DIC患者3P试验呈阳性。 鱼精蛋白 游离单体(FM) 多聚体凝块(Fbn) 纤维蛋白原 Fbg Ⅱa XⅢa A, B, C FDP (X,Y) 可溶性复合物 A, B, C 纤溶酶PLn 纤维蛋白Fbn 纤维蛋白单体 FM 纤溶酶PLn D-二聚体检查 D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。 原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成D-二聚体。 意义：反应继发性纤溶亢进（如血栓性疾病、DIC等）的重要指标。 Fbg Ⅱa XⅢa PLn FDP(D单体) A,B,C,X,Y,D,E FDP(D二聚体) 继发性纤溶 A,B,C,X,Y,D,E Fbn FM 原发性纤溶 PLn 二. 器官功能障碍 肺、肾脏、脑、心脏、肝脏、胃肠道、内分泌腺体 Waterhouse-Friderichsen syndrome sheehan syndrome 肾上腺皮质功能衰竭 垂体 三. 休克 微循环有效血流量降低、组织器官灌流不足，发生率50%-80% (一). 广泛微血栓形成引起微血管阻塞 (二). 血管容量增加，血浆外渗 (三). 血容量减少 (四). 心泵功能障碍 四. 贫血 微血管病性溶血性贫血 裂体细胞，Schistocyte 临床裂体红细胞超过2％即可诊断微血管病性溶血性贫血 临床表现分析 1．出血：产道发生大出血，约达1200ml；注射部位有血肿、瘀斑；凝血象：凝血酶原时间25秒，凝血酶时间21秒，纤维蛋白原定量0.98g/L。3P实验阳性（+++）、D-二聚体试验阳性（++）。 2．脏器功能障碍： 肾：尿蛋白（+++）、RBC（+）、 WBC（+）、颗粒管型（+）。 肺：气促，呼吸28次/分。 心：心悸、心率130次/分。 3．休克：血压下降至90/60 mmHg 4．溶血性贫血：外周血涂片中红细胞碎片＞6%，血红蛋白(Hb)50g/L 临床表现： 有下列两项以上 多发性出血倾向 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 多发性微血管栓塞症状、体征 抗凝治疗有效 DIC的诊断 实验室诊断指标：同时有三项以上 血小板﹤100×109/L或进行性下降 纤维蛋白原﹤1.5g/L或进行性下降 3. 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化 4. 3P试验阳性或 FDP﹥20mg/L 5. 凝血酶时间 6. 周围血破碎红细胞﹥2% 第六节 DIC的防治 一. 防治原发疾病 二. 改善微循环 三. 重建凝血与纤溶的动态平衡 肝素 AT-Ⅲ 新鲜血或血小板悬液 本章要点 1.掌握DIC的概念、发病机制 2.掌握DIC的四大诱因 3.掌握DIC的四大临床表现 4.熟悉DIC的分期、分型 5.了解DIC防治的病理生理基础 The end Thanks * 华佛综合征,全名叫做华特何斯一佛利突立克生氏综合征(Waterhaus-Friderichsen)，又称华佛二氏综合症。是流行性脑膜炎常见合并症之一；也可见于DIC引起的肾上腺发生血栓导致肾上腺皮质功能衰竭。特点：我国少见，多为婴幼儿，起病急，死亡率高，以脑膜炎双球菌的发生率较高，病程由发病到死亡最长者为32小时，最短者15小时。脑脊液检查一般正常或多数生化指标阴性。常常发生肾上腺皮质功能衰竭。 * HK可加速激肽释放酶对XⅡ的激活 * 组织因子是氨基酸残基组成的跨膜单链糖蛋白，是人体不可缺少的。 正常情况下,组织因子位于血管壁外膜细胞,包绕血管的成纤维细胞,肝、脾、肾等