《药理学》肾上腺皮质激素类药.ppt

第三十五章 肾上腺皮质激素类药 P332;髄質;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;;基本结构：甾体（Steroids）;第一节 糖皮质激素 （glucocorticoids，GCs）;一、体内过程;血浆蛋白结合率高（90%）;③代谢;④排泄 90%以上在48小时内出现于尿中，尿中其代谢产物 如17-羟皮质素可反映肾上腺-垂体功能。;三、【药理作用及作用机制】;㈠GCs代谢影响;2. 蛋白质代谢;3. 脂肪代谢;①保钠排钾：弱;1. 抗炎作用 2. 免疫抑制作用 3. 抗毒作用 4. 抗休克作用 5. 其它系统;1. 抗炎作用 ⑴特点;炎症反应是机体的一种防御反应，炎症后期更是组织修复的重要过程，若使用不当时可致感染扩散或创面愈合延迟;⑶ 机制;;●基因效应 G+GRα(胞浆)→进入胞核→与靶基因的启动子序列GRE结合→基因转录增加或减少→介质抗炎因子增加或炎症因子、炎性介质、一氧化氮合成酶减少→抑制炎症反应过程的某些环节，产生抗炎作用。;G+GRα;抗炎作用机制总结;（2）调节细胞因子的产生： ;2. 免疫抑制作用与抗过敏作用;(1) 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理; 干扰淋巴细胞的识别及阻断淋巴母细胞的增殖。;3. 抗毒作用;抑制炎性因子产生，改善微循环 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）释放 扩张痉挛血管，兴奋心脏 提高机体对细菌内毒素的耐受力;降低体温中枢对致热原的敏感性 稳定溶酶体膜，↓内源性致热原的释放;③淋巴组织 减少淋巴细胞数量，致淋巴组织萎缩。;⑸骨骼;（7）消化系统;1、替代疗法 2、严重感染或炎症 3、自身免疫性疾病和过敏性疾病 4、休克 5、血液病 6、局部应用;1. 替代疗法;2. 严重感染或炎症;SARS;细菌（G+/G－）感染：大剂量、短疗程突击疗法。 结核杆菌感染：1/2-2/3、短疗程。;3. 自身免疫性疾病、器官移植后的排斥反应及 过敏性疾病;⑵对过敏性疾病 目的：抑制抗原抗体反应所引起的组织损伤和炎症 过程。 荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘、过敏性休克 ⑶异体器官移植后的排斥反应 术前1~2天开始：泼尼松口服。 已发生排斥反应者：大剂量氢化可的松静脉滴注。 环孢素A联合使用; 4. 休克 （大剂量、短疗程） ●适应证：各种休克 。 感染中毒性休克 须与足量有效抗生素合用(Why？) 早期、大剂量、短疗程。;5. 血液病 ●急性淋巴细胞性白血病：与抗肿瘤药联合 ●再生障碍性贫血 ●粒细胞减少症 ●血小板减少症 ●过敏性紫癜;6.局部应用 ;【五 不良反应】;⑴医源性肾上腺皮质功能亢进;高血压、动脉粥样硬化;2、停药反应;【㈥ 禁忌证】;【 ㈦用法与疗程】