《药理学》治疗充血性心力衰竭的药物.ppt

治疗充血性心力衰竭的药物Drugs for Congestive Heart Failure; CHF时心收缩力↓ ;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;收缩功能↓、舒张功能↓;1. CHF治疗目标; 心肾模式（40~60年代，洋地黄和利尿药） 心循环模式（70~80年代，强心利???+扩血管） 神经内分泌综合调控模式（90年代～） （ACEI、ARB、利尿药、β-R阻断药、醛固酮拮抗药为主，必要时加强心苷）;;三、强心苷类;药物 起效 给药途径 t1/2 消除 肝肠循环 洋地黄毒苷 慢 PO 5-7d 肝＞肾 有 digitoxin 地高辛 中 PO 36 h 肾＞肝 有(少) digoxin 毒毛花苷K 快 iv 肾 无 毛花苷丙 快 IV 肾 无 （西地兰）;一、药理作用 (一）对心脏的作用 1.正性肌力作用（positive inotropic action) 选择性直接作用于心脏（在体、离体、 体外培养细胞）;特点②增加衰竭心脏心输出量，降低衰竭心脏耗氧量;强心苷提高心肌对迷走N的兴奋性;细胞外;心肌收缩加强↑;心收缩力↓ ;对正常心脏心率影响小　　;3.对传导组织及心肌电生理特性的影响;Na-K-ATPase;Na-K-ATPase;房颤 心房频率达300~600次/分（快而不规则） 下传心室使心室率加快;Na-K-ATPase;快速型心律失常 表现：室早(最早、最多)、二三联律、室速、室颤;Na-K-ATPase;Na-K-ATPase;;二、对神经和内分泌系统的作用;三、利尿作用;【临床应用】;③肺心病 活动性心肌炎 严重心肌损伤 ;（1）房颤 atrial fibrillation、房扑 药理学基础：抑制房室结传导 目的：控制心室频率;表现: 头痛、失眠、头晕、疲乏及视觉障碍（视力 模糊、复视、阅读困难）、色觉障碍（黄视、绿视）;（1）各型快速型心律失常 表现：室早(最早、最多)、二三联律、室速、室颤 机制：①过度抑制Na+-K+-ATPase →进入细胞内的 K+ ↓ →最大舒张电位缩小（负值↓：因出 3Na+ ，进2K+ ）→浦氏纤维的自律性↑→ 室早、室速、室颤 ②迟后除极（过度抑制Na+-K+-ATPase →细 胞内钙超载）P211 ;（2）房室传导阻滞 提高迷走N的兴奋性→ Ca2+内流↓ 过度抑制Na+-K+-ATPase →进入细胞内的K+ ↓ → 最大舒张电位缩小→0相除极速率↓ ⑶窦缓：停药的指征之一。 强心苷兴奋迷走N→K+外流↑→最大舒张电位↑ → 不易除极→自律性↓→心率↓→窦缓;Prevention of toxicity：;⒈ 停药;! 注意 K+不能置换已结合的酶，防低K+较补K+治疗重要 补K+不宜过量→防止高血K+ 并发传导阻滞者不能补K+;①苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATPase →恢复酶的活性→解毒作用;强心苷，排钾利尿药，肾上腺皮质激素; 全效量法（洋地黄量、负荷量，即有 效控制症状的足够剂量） 适用于急、重症（少用，中毒率达20％）;Key points