血栓与止血检验理论.docx

第二章血栓与止血的一般检查 第一节概述 III出血、血栓性疾患的发病机制可概括为：①血 管壁的结构或功能异常；②血小板量的量或质的异 常；③凝血因子含量与活性；④抗凝机制；⑤纤溶 机制。 III ＞止血和血栓形成 ＞止血和血栓形成 III ＞止血和血栓形成 ＞止血和血栓形成 III 正常止血过程: 血管期、血小板期、 血液凝固期、血栓动力学变化期 凝血酶 in 血管损伤 血小板 胶原暴露 FVtta?TF PGG2 / Ha 血小板粘附 外源凝血系统 it txa2 T血小板初发聚集， 凝血酶* 内源凝血系统 A DP 儿茶酚胺 5 HT 血小板释放 pf3 纤维蛋白质亠纤维蛋白 其他血细胞 血小板次发聚集（大量） 血小板栓子 疾病分类 血栓形成性疾病 凝血系统疾病的分类 血管异常 血小板 异常 数冃异 常 质量异 常 凝血因子缺乏 抗凝物质异常 纤溶异常 动脉血栓形成 静脉血栓形成 微血管血栓形成 疾病名称 先天性：HHT、家族性单纯性紫瘢 获得性：过敏性紫瘢、老年性紫瘢 原因不明：单纯性紫瘢 减少：ITP. 増多：原发性血小板增多症 先天性：血小板无力症、巨大血小板综合征 获得性：肾病性、肝病性、白血病、药物 先天性：除3、4外其他凝血因子缺乏 获得性：肝病性、维生素K缺乏症 类肝素物质增加、凝血因子抑制物、狼疮样抗凝物 鼠发性、继发性纤溶亢进 心肌梗塞、缺血性脑中风 深静脉血栓形成 DIC、血栓形成性血小板减少性紫瘢 血栓与止血检验 III III 的基础理论 ■血液为什么在血管中自由流动 ■割破血管后血液为什么没有一直外流 ■实验课时，有的同学伤口愈合慢，有的同 学几乎不岀血 ■通过按压不流血了，但扎了旁边皮肤后, 原有创口开始流血 ■小说里常说战争场面浮尸遍野、血流成河, 可以吗？ ■常发的心脑血管疾病的主要原因 各种定义: 止血：血管被损伤后血液从血管中流出至停止。 ） 、 凝血：局部血液由液体状态转变为凝胶状态。 抗凝物质：对抗活化的凝血因子，避免血液继续 发生凝固的物质 坪溶系统：指纤溶酶活化降解纤维蛋白（原）等 使血栓溶解的系统。 止凝血与抗凝血的平衡 止凝血抗凝血 止凝血 抗凝血 血栓 血栓 止血、凝血抗凝、纤溶 止血、 凝血 抗凝、 纤溶 -、正常止血机制 （_）血管壁的作用：⑴止血作用：①血管 收缩;②激活血小板；③激活凝血系统； ④局部血粘度的增高。 ⑵血管壁又有抗血栓形成的能力。 （二）血小板的作用：粘附功能、聚集功能、 分泌（释放）功能、促凝血活 性、血块收缩功能、维护血管内皮的完整性 ifn J ?栓形成 正常止血模式图 正常止血模式图 ( PAGE #) 正常止血模式图 正常止血模式图 ( PAGE #) PL FIB 正常止血模式图 (3) 正常止血模式图 (4) 纤浴系统 血管损伤 止血机制 内皮下组织暴露—血小板粘附 内皮下组织暴露 ADP. T xA2 ] 血小板聚集 血/ 卜板释放反应 ! 止血栓形成 初期止血 凝血酶形成Y III 纤维蛋白形成 III加固止血栓 III 二期止血止血栓收缩 j 二期止血 血凝块形成 第一节血管壁的止血作用 血管壁的结构 f （一）大血管的结构 III （二）小血管的结 III 内膜| j外圍 内膜 r= F= r=j AT.二、血管的止血作用J—、（一）血管受损伤后的作用 T （二）血管在生理情况下的作用 I （三）血管内皮的异质性 T （四）血管内皮的生长和调控 AT. 二、血管的止血作用 J— 、 （一）血管受损伤后的作用 ■血管收缩作用 ■激活血小板 ■促进血液凝固 ■血液凝固的调节 1 .血管收缩作用  小血管收缩: 特点：①快速，仅需2S左右。 由血管活性物质调节其收缩 收缩作用强烈、持续而止血 大血管收缩: 特点：①神经调节完成 ②使血管平滑肌收缩Hi ②使血管平滑肌收缩 Hi ③血流减少 2.激活血小板 3.促进血液凝固 4.抗血栓形成作用 ■血管内皮细胞的生物屏障作用 ■摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活 性物质 ■血管内皮细胞能合成和分泌一些物质 血管内皮细胞能合成和分泌一些物质: ■舒张血管：PGI2 (prostacyclin)、NO ■抑制血小板聚集：PGI2 （前列环素） ■灭活凝血因子：PC（蛋白C）系统、AT、TM、 ■促进血块溶解: ■促进血块溶解: t-PA 血管受损，释放物质减少。Vwf和PAI促凝物质增多 第二节血小板止血作用 ■血小板的结构 ■血小板的活化及其分子基础 ■血小板的止血功能 普通显微镜下 扫描电镜图下 血小板 III 血小板 III 血小板 超微结构图 ■表面结构 骨架系统 细胞器 特殊膜系统 细 膜 环咐管 细胞外衣 ■、 线粒体 X 谊系統复合体 开放管道系统