呼吸功能不全.docx

呼吸功能不全 (Respiratory insufficiency) 病理生理教研宣 2012.05 发病原因和机制 对机体的影响 急性呼吸窘迫综合征 防治原则 呼吸基本过程 02CO2? 02CO2 02 CO2 ? 02 CO2 CO2 ? 夕卜呼吸 externalrespiration 气体在血液中的运输 gas transport 内呼吸 internal respiration 肺通气pulmonaryventilation  肺换宪 gasexchangein the lung  组织换名 gas exchange in the tissue细胞氧化 代谢 cellular respiration Atmospheric air Pq=159 PaO2 80-100mmHg PaC02 36-44mmHg Alveoli Pulmonarycapillary P% Pco尸 40 成人洋平面：PaO2=（100-0.33 X 年龄）±5 mmHg 年龄 动脉血氧分压（mmHg） 20 ?29 84—104 (94) 30 ?39 81—101 (91) 40~49 78—99 (88) 50 ?59 :74?94 (84) 60?69 71?91 (81) 呼吸功能不会 因外呼吸功能障碍，导畋PaO2阵祇!, 菊停有PaC02升高的病理过程。 輕度外呼吸功能障碍 静息状态一代修 呼吸负荷f 一失代修一 PaO2l,PaCO2f 严重外呼吸功能障碍—|呼吸袁竭| 呼吸衰齒(respiratory failure) 因外呼吸功能产重障碍，在静息状态下吸入 受免时，Pa02低于60mmHg,停或不伴有 PaC02,于50mmHg,并出现一糸列临床症 状和体征的一种病理过程。 抖新标准：Pa02 v 60 mmHg PaCO2 50 mmHg 呼衰指 (respiratory failure index, RFI)= PaO2/FiO2 RFI300 mmHg 一呼吸衰竭 呼吸衰竭分类 根据血乞改变: I型［低氧血症型丿PaO21，PaCO2正常或［ II型（窩碳酸血症型丿PaO2］, PaC02 t 才艮据外呼吸障碍的环节： 通名障碍型、挨名障碍型 根据原发病部住：中枢性，外周性 根据病程：急性、慢性 第一节原因和发病机制 (Causes and mechanisms ofrespiratory failure) 呼吸中相 呼吸肌 ）薜通免 胸廓 02CO2 02 CO2 胸膜腔 %官支气管 衣散膜 I肺换冬 将泡毛细血管 病因 様 /肿角 脑部疾病 神经肌肉接头 仰 下运动神经元 传导受阻 呼吸肌 功能障碍 上醫豔元 气道阻力增加 ，鴨 ■.二 呼吸中枢障碍/ N外伤 麻醉剂 镇辭制 酒揩中* 胸壁和胸膜腔结 性的破坏 炳，液房 肺实质、间质病变 肺或胸膜弹性改变 辟炎纤维化 DIC 脊囉细胞 脊髓麦质炎，外伤，神经炎 低K+. 雄肌无力 二，机制 通免I障碍 限制性通冬障碍 阻塞性通毛庠碍 舔散障碍 時挨色障碍通冬血流比例失调 解割分流异常增加 (-)肺通冬障碍 (Alveolar hypoventilation) F艮制性通免不足 (restrictive hypoventilation) 由于辟通％的动力不足和辟及胸廓的 緯性阻力增大，吸冬时肺泡护张受限, 引起肺泡通毛不足。 呼吸中相 限制性肺 通毛障碍 神經 肺泡扩张糸统 02 CO2 %官支免管 炳费 肺泡 弥散膜 L 肺换冬 聲泡毛细血管 限制性通冬不足的原因 呼吸肌活动障琦 中枢、神经病变、呼吸肌疲芬 胸廊和肺的顺应性降祇 胸膻积液或1冬胸 弹性阻力 聲的顾应性I 肺的弹性回缩力f —薜炎,辟歼维化，薜卖变 聲泡表而张力7/ 表面活性物质I 合成与分泌後少帯耗与破坏过多聲DIC 婶水肿 过度換免 合成与分泌後少 帯耗与破坏过多 限制性通％不足的原因 呼吸肌活动障瑞 中枢、神经病变、呼吸肌疲芬 胸廊和肺的顺度性降低 胸廓外伤、崎形、胸膜炎性粘连 购脸积液或4毛胸 二，机制 F艮制性通冬阵琦 障碍阻塞性通毛障琦 弥散障碍 肺挨色 通冬血流此例失调 解割分鹿异常增加 呼吸中相 限制性肺 通毛障碍 呼吸肌I 阻室性肺 通气障碍 %官 支免管 神經 肺泡扩张糸统 炳费 02 CO2 肺泡 弥散膜 L 肺换冬 聲泡毛细血管 A阻室性通免不足 (obstructive hypoventilation) 由于呼吸道狭窄氣阻塞使冬道阻力 增加引起的辟泡通毛障碍。 条道阻力大小的影响因紊 免道长度 内径 免流形式 气流速度 鼻、。鹿 声门I 乞管、10级以前 支免管 10级以后 小乞道 阻力 45% 20% 15