慢性充血性心力衰竭.docx

心力衰竭 各种原因引丝。肌收缩力下降，插血量下降 不能满足机体代谢的骊要，器官、组织血液灌 注不足，同 时出现肺循环和 （或） 体循环淤 注不足，同 时出现肺循环和 （或） 体循环淤 的表现，遍一种临床综合征。 因为Hr衰时伴冇肺循环和（成）体循环的被动 性充血故又称为充血性心力衰竭 （Congestive heart failure）。 流行病学 流行病学 流行病学 流行病学 美国每年 ? 40万-70万新病人 25万人死于心衰 100万例次住院 ?直接医疗费用100 380亿美元 ?慢性心力衰竭日益成为重要的 公共卫生学问题 ?发病率随年龄增加而增长 ?发病率（美国，男性） 50-59岁 8/1000 80-89岁 66/1000 流行病学 ?冠心病65.85%。 30. 84%有心肌梗塞史。 咼血压hi36. 03% 咼血压 hi 36. 03% ?扩张型心肌病11-97%o Prevalence of Heart Failure, by Age, 1 97680 and 1 9 88-9 1 Age (Years) 鋤u很;Wation^i h賴iui 胡d Nuiriiion Ejj^minsrion $u?盼y (1即6顷 and 1988-91), National Corner for h知i〔n 就加c$ 基本病因 诱 因 (_) 原发性心肌舒缩功能障碍 1 .心肌病变 冠心病心肌缺血(成) 其次心肌炎和 其次心肌炎和 心肌病等Q 2 .心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常 见，维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性 罕见。 c。厂emm 厂. （二）心脏奂荷过童 1.后负荷过童 2 .前负荷过重 ?S/取 1 ：1| ? 因 Precipitation 感染 心律不齐 血容量增加 过劳、激动、杲怒、分娩过程 治疗不当 原有心脏病加童或并发其他疾病 心室功能的决定因素 收缩性 前负荷 每搏输出量 后负荷 ?左心室收缩的协调性 ■左室壁的完整性 -瓣膜功能完好 心输出量 心率 病理生理 病理生理 血流动力学改变 F r ank- s t ar 1 i ng :前负荷增加, 心室舒张末期容积增加，心排血釜 及做功量增加. 左室舒张未压＞18mmHg,肺淤血.右 室中 心籽脉＞12mmHg, 体循环淤血。 ■! I. ( i \ ? J F 心肌肥厚 ?心肌肥厚有助于纠正增高的室壁 张力，增强心肌收缩力 ?速度不协调,能量不足 ?速度不协调, 能量不足 神经内分泌激活 交感神经系统激活-去甲肾水平增加 早期有益：B受体兴奋，心收缩力增加 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 心肌直接损伤作用 diror C.orif : 「「 - u 神经内分泌激活 肾素-血管紧张素系统激活 是心肌收缩力増强，周围血管收缩 维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑 、肾等重要脏器的血流量，同时增加液体总 量及心脏的前负荷，对心肌代偿起作用。 血管紧张素、醛固酮分泌增加使心 肌、血管平滑肌血管内皮等发生一系列变化 ,称之为细胞和组织的重塑。 翘識謐雅物质具有 精氨酸加E 心钠肽 内皮素 心力衰竭时，内皮素水平增高。 内皮素还导致细胞肥大增生，参与 心脏的重塑过程。 e— Onu一子 ~ - 心肌损害和心室重构 心室重塑是导致心衰不断进展的病 理生理基础，临床上表现为心室腔 扩大、室壁肥厚和心室腔几何形状 的改变（接近球形）。心室重塑的 结构基础则是心肌细胞和细胞外基 质的变化。 Failure Failure 厂，「⑴翌. 一:… 心肌损害和心室重构 ?心肌细胞的变化包括：(1)心肌细胞 丧失(坏死与凋亡同时存在)?致心 肌细胞数量减少；(2)心肌细胞适应 不良性肥大。 ?人心肌细胞出生后即不能分裂，蛋白 质合成速度亦很慢，当心脏超负荷时 ,很多新合成的蛋白转为胚胎型异构 蛋白，以加速蛋白合成的速度。 ISC⑴一曰 心肌损害和心室重构 人心肌细胞胚胎表型不能像胚胎心脏那 样出现分裂，不能进入细胞周期。这种 蛋白合成加速而细胞分裂受阻的反应实 际是一种非自然的生长反应，是一种适 应不良性心肌肥厚。此种心肌细胞促进 凋亡，缩短心肌细胞寿命；心肌收缩功 能低下，有的心肌细胞形态改变即长/ 宽比例增加，可能参与心室扩张的形成. —.. -一 _ .一 - 心肌损害和心室重构 心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积 和纤维化。间质纤维化不伴心肌细胞坏 死时称反应性纤维化；心肌细胞坏死而 由纤维组织取代时称修补性纤维化。心 肌间质纤维化的后果：心肌舒张期僵硬 度增加，促发舒张性心衰；心肌电传导 的各向异性增加，使冲动传导不均一、 不连续，诱发心律失常和猝死。 ■|j^-rr Coiif- - _一 一 : 心肌损害和心室重构 ?综上