《血气分析幻灯》ppt课件模板.pptVIP

2.阴离子间隙（anion gap，AG） AG系指血浆中未测阴离子（undetermined anion，UA）与 未测阳离子（undetermined cation，UC）的差值。 即： AG=UA-UC ＝Na+－（Cl-＋HCO3-） 正常值范围：8～16mmol/L，平均12mmol/L 占阳离子的90% 占阴离子的85% 2021/7/26 AG增大＞16mmol/L见于未测阳离子减少或未测阴离子增加。前者主要是由K+、Ca++、Mg++含量下降引起；而后者以无机酸阴离子在体内贮积引起，且是AG值增高的主要原因。因此AG对判断代谢性酸中毒有重要意义，AG升高实际也是代谢性酸中毒的代名词。 2021/7/26 AG减少临床意义较小，见于未测阴离子减少或未测 阳离子增加。低蛋白血症可能是AG减少的最常见原 因。未测阳离子浓度增加见于高钾血症、高钙血症、 高镁血症。 2021/7/26 AG值 临床意义 高AG代酸＋高CL性代酸 代碱并高AG代酸 呼碱并高AG代酸 三重酸碱失衡 呼酸并高AG代酸 2021/7/26 3.潜在HCO3- 指排除并存的高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-,代酸必然要消耗一 部分HCO3-，而实测HCO3-只反映了患者当时实际的HCO3-并未考虑代酸所消 耗的HCO3-。而代酸患者真正的碱储备为实测HCO3-+代酸所消耗的HCO3-即 潜在HCO3-。 用公式表示为:潜在HCO3-=实测HCO3 - +△AG（高AG代酸） 潜在HCO3-=实测HCO3 - +△CL-（正常AG代酸） 意义在于判断高AG代酸合并代碱及三重酸碱紊乱中的代碱存在。 2021/7/26 酸碱紊乱类型 二重紊乱 三重紊乱 单纯酸碱紊乱 混合酸碱紊乱 2021/7/26 类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 急性呼酸 PaCO2 ↑ HCO3- ↑ △HCO3-＝△PaCO2×0.2 30mmol 慢性呼酸 PaCO2 ↑ HCO3-↑ △HCO3-＝0.35×△PaCO2±5.58 45mmol 急性呼硷 PaCO2 ↓ HCO3 ↓ △HCO3-＝0.2×△PaCO2±2.5 18mmol 慢性呼碱 PaCO2 ↓ HCO3- ↓ △HCO3-=0.5×△PaCO2±2.5 12mmol 代 酸 HCO3- ↓ PaCO2 ↓ PaCO2＝1.5×HCO3-＋8±2 10mmHg 代 碱 HCO3- ↑ PaCO2 ↑ △PaCO2＝0.9×△HCO3-±5 55mmHg 预计代偿公式 2021/7/26 一、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的病理生理特点： 血浆H2CO3（CO2）浓度原发性增高， PaCO2升高，AB、BE可代偿性升高，pH下降（失代偿性），PH正常（代偿性）。 单纯酸碱紊乱 2021/7/26 举例： 肺心病患者，PH7.36，PCO260mmHg，HCO3-32mmol 结论：代偿性呼酸 2021/7/26  二.呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒的病生理特点： 血浆H2CO3（CO2）浓度原发性减少，PaCO2降低， AB、BE可代偿性降低，pH升高（失代偿性），pH正常（代偿性）。 2021/7/26 举例： 支气管哮喘患者，PH7.47，PCO228mmHg，HCO3-18mmol 结论：失代偿性呼碱 2021/7/26 三、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒的病生理特点： 血浆HCO3-原发性减少，致使SB、AB均降低，BE负 值增大；PaCO2可代偿性降低，pH下降（失代偿性）， PH正常（代偿性）。 2021/7/26 举例： 糖尿病酮症患者，PH7.32，HCO3-15mmol/L，PCO230mmHg 结论：失代偿性代酸 2021/7/26 高AG型代酸 正常AG型代酸 此型特点为AG值升高，血氯正常，见于 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 急慢性肾功能衰竭 此型特点为AG值正常，血氯代偿性增高，见于 肾小管酸中毒 消化液丢失HCO3