卫生学课件：5生产环境与健康（有害因素、铅、汞、苯）.pptVIP

（六）治疗 脱离现场，脱去污染衣物，休息。 中毒特效治疗： 首选：二巯基丙磺酸钠 次选：二巯基丙醇 其他：2,3-二巯基1-丙磺酸、四巯基丁二酸 误服汞盐患者： 尽速灌服高蛋白物质 或用活性炭吸附，不能洗胃 对症处理 改进工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度： 加强个人防护和卫生操作制度：穿工作服，戴防毒口罩，或2.5%-10%碘处理过的活性炭口罩；严禁车间内进食；饭前洗手，下班后淋浴。 工人定期体检及就业前检查，职业禁忌症：口腔疾病、肝肾疾病、胃肠道器质性疾患 （七）预防 四、苯（benzene，C6H6） （一）理化特性 芳香气味、脂溶性、极易挥发 蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方 易燃易爆（爆炸极限1.4%?8%) 苯的制造---煤焦油提炼 石油的裂解 生产有机物的原料---生产酚 氯仿 合成塑料 纤维 洗涤剂 药物 农药 炸药 作为溶剂---制药、有机合成(树脂)、印刷(油墨) 稀释剂、粘合剂---喷漆、制鞋 萃取剂---生药的浸渍、提取、重结晶 用作燃料---如工业汽油中苯的含量可高达10%以上。 （二）接触机会 （三）毒理 1.吸收： 呼吸道（主要） 皮肤（少量） 消化道（误服） 2.分布： （1）一次大量吸入：大脑、肾上腺与血液 （2）中等量或少量长期吸入：骨髓、脂肪和脑组织 3.排出：呼吸道、肾脏 苯接触程度指标： 尿酚 、呼气苯 （四）临床表现 1.急性中毒：中枢NS症状(酒醉样表现)。 轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。 重度：上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭——死亡 2.慢性中毒： 神经系统：① 中毒性类神经综合症、② 植物神经功能紊乱 造血系统：血液有形成分(白细胞、血小板、红细胞)减少；再生障碍性贫血；白血病。 其它： 皮炎、过敏性湿疹、自然流产及畸形儿↑、乳汁分泌↓ （五）诊断 诊断：依据职业史、作业环境苯浓度、血液及骨髓检查和临床表现诊断和分级（GBZ68-2002） 急性：①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史、②中枢神经系统的麻醉作用表现。 慢性：①较长时间接苯作业史、②作业环境的劳动卫生调查资料、③造血功能障碍 （六）治疗和预防 1.治疗 急性中毒： 迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤 葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用肾上腺素 慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复造血功能的药物 2.预防：降低空气中的苯浓度，确诊后必须脱离苯作业 3.健康监护：各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象 思考题 什么是职业性有害因素，有哪几类？ 什么是职业病？什么是工作有关疾病？如何区别？ 职业病有哪些特点；如何诊断？ 职业性铅中毒临床表现？ 职业性汞中毒的临床表现？ 苯中毒的临床表现？ 预习 第二十三章 生产环境与健康 刺激性气体 窒息性气体 农药 高温 * 有害因素使接触者产生职业病病损，还需一定的作用条件和接触者的特殊个体特征。只有当有害因素、作用条件和接触者个体特征三者共同存在，并相互作用，符合一般疾病的致病模式时，才能造成职业性病损 * ①接触机会，即在劳动过程中经常接触某些职业性有害因素；②接触方式，即职业有害因素经呼吸道、皮肤或其他途径进入人体；③接触时间，即每天或一生中累计接触的总时间；④接触强度，即指接触浓度或水平；⑤管理和防护水平，即有严格的管理制度和防护措施，可有效降低职业性有害因素的接触和危害，尤其可明显减少急性中毒事故和工伤事故的发生。③④条件是决定机体接受危害剂量的主要因素，常用接触水平(exposure level)表示， * 化合物 （二）影响毒物对机体作用的因素 1? 毒物本身的特性 （1）化学结构 （2）理化性质 2 剂量、浓度和时间 3 联合作用 （1）毒物的联合作用：独立、相加、协同和拮抗作用 （2）生产环境和劳动强度 4 个体感受性 （三）职业中毒的临床表现 1、中毒类型：急性中毒、慢性中毒、亚急性中毒、迟发性中毒。 2、临床表现： 神经系统：金属、类金属及其化合物，窒息性气体、有机溶剂和农药等。 呼吸系统：刺激性气体和致敏物如氯气、光气、氮氧化物等。 血液系统：铅、砷化物、苯、苯的氨基和硝基化合物等。 消化系统：汞、酸雾暴露，四氯化碳、砷化氢等。 泌尿系统：铅、砷化氢、四氯化碳、联苯胺等。 循环系统：金属毒物和有机溶剂、一氧化碳、二硫化碳等。 生殖系统：金属毒物和有机溶剂、一氧化碳、二硫化碳等 皮肤：酸、碱、有机溶剂、沥青