突发公共卫生事件调查处置.ppt

病家 鸡笼 鹅舍 鸡笼 厕所 猪圈 临床表现 感染中毒症状 发烧 临床试验室检验 其她症状 感染、中毒症状 细菌病毒等感染后, 机体会产生免疫反应 1. NK细胞, 自然杀伤, 释放炎症介质 2. 补体激活, 杀伤病原体同时, 释放炎症介质 巨噬细胞活化, 释放炎症介质 3. T淋巴细胞活化, CD4、CD8释放炎症介质 4.免疫复合物损伤 病原体本身直接损伤 感染中毒症状 感冒症状 1. 发烧 2. 头晕、头痛 3. 全身乏力、肌肉酸痛 局部症状 1. 腹痛、腹泻 2. 局部红、肿、热、痛 3. 咳嗽、流涕 发烧 医学术语,又称发烧。因为致热原（pyrogen）作用使体温调定点上移而引发调整性体温升高（超出0.5℃）,称为发烧。 每个人正常体温略有不一样, 而且受很多原因（时间、季节、环境、月经等）影响。所以判定是否发烧, 最好是和自己平时一样条件下体温相比较。如不知自己原来体温, 则腋窝体温（检测10分钟）超出37.4℃可定为发烧。 发烧原因 常见发烧激活物 来自体外外致热原: 细菌（内毒素）、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等; 来自体内: 抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原（EP）来自体内产EP细胞, 其种类关键有: 白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）等。 EP作用于位于POAH体温调整中枢, 致使正、负调整介质产生。后者可引发调定点改变并最终造成发烧产生。 双峰热 由外源性致热原引发首次, 机体免疫产生内源性致热原引发2次。 由白细胞介素-1（IL-1）等引发首次, 由白细胞介素-1（IL-1）激发其它免疫因子致热原引发2次 不超出3 8 ℃ 定为低热, 3 8 ～ 3 9 ℃ 为中等热, 3 9 ～ 4 0 ℃ 为高热, 超出4 1 ℃ 为过高热。 对多数发烧性疾病, 其体温上升与体内病变有依靠关系。所以亲密观察发烧时体温改变对判定病情, 评价疗效和估量预后, 都相关键参考价值 应激 应激原 应激原可分为两大类: 1 . 躯体性应激( physical stress) 如猛烈运 动、剧痛、创伤、感染、过冷、过热等。 2 . 心理性应激( psychic stress) 有很多心 理社会原因都能够引发心理性应激。 应激时神经内分泌反应 应激时神经内分泌反应 一、交感神经和肾上腺髓质反应 应激时, 交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多是最关键神经内分泌反应之一。应激时交感－ 肾上腺髓质反应现有其防御意义, 同时又可对机体产生不利影响。 应激时激素和神经递质改变 分泌增多 儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、ACTH、 肾上腺糖皮质激素 ..内啡肽、生长激素[注1]、催乳素 胰高血糖素 抗利尿激素 肾素、血管担心素、醛固酮 组织激素: 前列腺素、血栓素、激肽 细胞因子: 白介素-1 胰分泌受抑制 胰岛素 （ 一） 防御意义 1 . 提升心输出量、提升血压: 应激时, 心率增快、心肌收缩力增强和外周阻力增加, 提升心输出量和血压。 2 . 支气管扩张: 改善肺泡通气, 向血液提供更多氧。 3 . 血液重新分布: 交感－ 肾上腺髓质系统兴奋时, 皮肤、腹腔内脏及肾等血管收缩, 而脑血管口径无显著改变冠状血管和骨骼肌血管扩张, 确保心脏、脑和骨骼肌血液供给。 4 . 升高血糖 ( 1 ) 促进糖原、脂肪分解: 经过生物氧化可供给应激时机体需求较多能量。 ( 2 ) 儿茶酚胺对激素分泌影响: 儿茶酚胺对绝大多数激素分泌有促进作用; 但对胰岛素分泌有抑制作用。这是应激时发生多个激素水平改变关键原因。 （ 二） 对机体不利影响 1 . 外周小血管收缩: 造成组织缺血、缺氧。 2 . 促进血小板聚集: 儿茶酚胺可促进血小板聚集。小血管内血小板聚集可阻碍血流, 引发组织缺血缺氧。 3 . 消耗过多能量: 4 . 增加心肌耗氧量: 。 二、下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质反应 皮质激素和糖皮质激素分泌显著增多 应激时血浆皮质醇升高快( 仅需2 ～ 3 分钟) 而显著( 可升高5 ～ 6 倍) , 血浆皮质醇已经成了判定机体是否处于应激状态和应激程度、判定病情发展一个最常见指标。 通常临危病人血浆皮质醇水平极高是一个危险信号。 1 . 糖皮质激素促进蛋白质分解和糖异生, 使应激时肝糖原得到补充, 使血糖维持在高水平。 2 . 有些激素只有在糖皮质激素存在时才能发挥其效应 3 . 糖皮质激素可稳定溶酶体膜, 预防或减轻其危害。 4 . 糖皮质激素抑制中性粒白细胞活化,