高血压合并糖尿病的临床治疗研究进展.docVIP

高血压合并糖尿病的临床治疗研究进展 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：高血压合并糖尿病的临床治疗研究进展 1 1 高血压合并糖尿病的病理基础 2 2 高血压合并糖尿病的降压治疗 2 3 小结 5 文2：妊娠合并糖尿病的临床治疗 5 参考文摘引言： 10 原创性声明（模板） 11 文章致谢（模板） 11 正文 高血压合并糖尿病的临床治疗研究进展 文1：高血压合并糖尿病的临床治疗研究进展 随着近年来人们生活水平的不断提高，以及社会老龄化进程的不断加剧，由饮食、生活等多方面因素导致的疾病发生率逐年递增，其中以高血压、糖尿病发病趋势变化最为显著。我国超过28%的高血压患者同时合并有糖尿病，而在美国超过40岁的患者中高血压合并糖尿病的发生率高达39%。目前临床已证实高血压、糖尿病均为心血管疾病发生的独立高危因素，其对心、脑、肾等靶器官均具有严重的影响[1]，同时患者可合并有不同程度的内分泌紊乱以及糖脂代谢紊乱，这也进一步加大了高血压糖尿病的临床治疗难度。本文综合近年来国内外有关高血压合并糖尿病的临床研究展开综述如下。 1 高血压合并糖尿病的病理基础 目前临床对于高血压合并糖尿病的发病机制尚未完全明确，但普遍认为高血压合并糖尿病的发生与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、肥胖、高胰岛素血症等密切相关，同时也有研究显示氧化应激以及炎症产物导致的血管损伤以及内皮功能失调在高血压合并糖尿病的发生发展中具有重要作用。目前临床认为1型糖尿病并发高血压为肾性高血压，而胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症则为2型糖尿病合并高血压的主要病理基础，同时分子生物学研究中，G蛋白β3基因C825T的多态性已被证实与高血压密切相关，而该基因具有的升压作用与高胰岛素血症导致的高血压极其相似，并且与肥胖以及胰岛素抵抗同样具有密切联系。结合上述研究进展与结果认为，胰岛素抵抗是高血压合并2型糖尿病发生发展的重要影响因素之一。 2 高血压合并糖尿病的降压治疗 降压治疗是高血压合并糖尿病的治疗核心，通过有效的血压控制避免患者血管内皮的进一步损伤，预防心血管高危风险事件的发生。目前临床对于高血压合并糖尿病的降压治疗主要包括非药物治疗与药物治疗。 非药物治疗 目前高血压合并糖尿病的非药物治疗主要以生活饮食调理为主。同时基尼南来临床研究发现[2]，通过电刺激颈动脉压力感受器以及经颅磁刺激、肾交感神经消融术等可实现有效的降压效果，并且对改善肾功能以及糖脂代谢具有重要作用，尤其是对于合并有糖代谢异常的顽固性高血压患者具有良好的临床疗效，但应用治疗其他疾病或在适应征的研究中仍缺乏证据支撑。 药物治疗 血管紧张素转换酶抑制剂即为ACEI类药物，其可有效降低血管紧张素转换酶的活性，进而起到舒张外周血管达到降压的目的，同时ACEI类药物能够有效降低糖尿病肾病蛋白产生量，对预防肾小球基底膜糖化具有重要作用，具有显著的肾功能保护作用。 血管紧张素II受体拮抗剂即ARB类药物，ARB类药物可通过选择性作用血管紧张素II的1型受体抑制血管收缩，减少血容量以及儿茶酚胺的释放，抑制血管平滑肌增殖而气道显著的降压作用，同时ARB类药物还具有抑制心室重塑、缓解胰岛素抵抗以及保护肾功能的作用。目前ACEI、ARB类药物已成为高血压的首选降压药，我国高血压指南也推荐ARB类药物作为高血压合并糖尿病的首选药物[3] β受体阻滞剂 β受体阻滞剂同样是临床常用的降血压药物之一，其可通过降低心排出量以及抑制肾素的释放、降低交感输出等作用发挥降压效果，但β受体阻滞剂可引发脂质代谢紊乱，对于高血压合并糖尿病的患者可加重胰岛素抵抗病情，但近年来的临床研究结果显示β受体阻滞剂选择性越高，其对糖代谢的影响便越低，同时对于血压的控制效果也更为理想，目前临床上第三代β受体阻滞剂奈必洛尔是一种高选择性强效β受体阻滞剂[4]，具有高强度的β1受体组织效果，可有效提高一氧化氮水平，舒血管效应显著，并且对糖脂代谢基本无影响。美国相关研究显示氨氯地平联合奈必洛尔在降低血压方面明显优于传统的氨氯地平、美托洛尔治疗效果，但在我国β受体阻滞剂仍作为一线降压药物实用，但与利尿剂的联合应用并不适用于合并有糖尿病的患者[5] 利尿剂作为一种高效的降压药物常用于复方降压制剂的组成部分，但由于利尿剂对糖脂代谢影响较大，因而其在高血压合并糖尿病中的应用并不广泛，国外血压通过实验研究发现，采用小剂量利尿剂联合ARB治疗能够起到显著的协同降压作用，并且心血管风险事件发生率较低，而在欧洲临床实验中也发现小剂量的噻嗪类利尿剂应用效果较大剂量更为显著，同时在风险事件发生中也更低[6] 钙离子拮抗剂同样可用于降压治疗，其主要为选择性作用血管平滑肌以及心肌细胞膜，降低通透性并减少钙离子内流，降低外周