冠心病心绞痛药物治疗.pptVIP

二磷酸腺苷受体拮抗剂 机制：拮抗血小板 ADP受体，抑制其聚集 药物：1.噻氯吡啶 ，起效慢，粒细胞下降， 用于ACS研究少； 2.氯吡格雷 ，口服2小时起效，不受 食物和制酸剂影响，负荷量300mg, 可抑制血小板聚集率70%； 第三十一页，共七十二页。 氯吡格雷 临床应用： 稳定性心绞痛 ：75mg/d，当对阿司匹林有绝对禁忌证时 。 不稳定性心绞痛：立即服用300 mg，随后每日75 mg，应维持服用12个月。 考虑性侵入性手术/PCI的患者。可使用600mg作为负荷剂量以更迅速地抑制血小板的功能。 第三十二页，共七十二页。 氯吡格雷 相关研究：CAPRIE CURE PCI-CURE CREDO 结果： 1. 75mg/dvsASA325mg/d,减少终点事件、心梗和心血管死亡相对危险分别26％、19.2％、7.6%; 2.服300mg后75mg/d+ASA75-325mg/d,主要终点相对危险降低20％，用药12月内获益持续增加。 第三十三页，共七十二页。 氯吡格雷 3.在ASA 治疗基础上，用药12月，心血管死亡和MI联合终点相对危险降低31％（PCI-CURE） 4.ASA325mg基础上，PCI前300mg,28天死亡MI和血管重建术相对危险降低18.5％，术前6－24h给药，则降低38.6%,服药12月vs1月，联合终点危险降低27％。 第三十四页，共七十二页。 氯吡格雷－结论 无论是否行介入治疗（PCI），对不稳定性心绞痛（UP）患者应在阿司匹林 （ASA） 治疗基础上加用氯吡格雷，并持续12个月。 第三十五页，共七十二页。 GP IIb/IIIa受体拮抗剂 机理：阻断血小板聚集的最后通路 替罗非班 （Tirofiban）:非肽类化合物，半衰期1.5小时. 用法：0.4ug/kg/min静脉滴注3Omin，继以0.1ug/kg/min静脉滴注48-96h。 目前主张用于PCI：术前开始使用，术后用12－96小时。 用于中高危UP患者。 第三十六页，共七十二页。 抗凝治疗－－肝素 机制：甘肃－抗凝血酶III－凝血酶复合物，具有抗Xa和IIa活性作用 临床试验结果：降低死亡和MI发生率，降低相对危险度23％。 用法：冲击量注射60-70IU/kg（最大量5000IU）， 然后静脉滴注12-15IU/（kg·h）（最大量为1000IU/d）。连续治疗2-5d。 APTT：正常的1.5-2.5倍。 副作用：出血、血小板减少。 第三十七页，共七十二页。 低分子肝素(LMWH) 机制：抑制Xa强于IIa,（Xa/IIa2:1~4:1） 特点： 半衰期长，皮下注射生物利用度好，与血浆蛋白结合率低； 根据体重调整剂量，无需在实验室监测凝血指标； 血小板减少和出血并发症也少。 第三十八页，共七十二页。 低分子肝素－临床试验结果 重要试验：FRAXIS FRIC ESSENCE TIMI IIb 结论：1.对UP，在预防死亡、MI、再发心绞 痛方面疗效等于或优于普通肝素； 2.应用方便，不需监测凝血指标，可皮下注射； 3.用药5－7天，延长给药无额外受益，且出血率增加。 4.何种低分子优尚无定论。 第三十九页，共七十二页。 第四十页，共七十二页。 低分子肝素(LMWH) 达肝素(fragmin) 12OIU/kg，皮下注射，每12小时1次；最大剂量10 000IU，每12小时1次 依诺肝素(lovenox) 1mg/kg,皮下注射，每12小时1次，首剂可以1次静脉滴注3Omg 那屈肝素(fraxiparine) 0.1ml/lOkg，皮下注射，每12小时1次，首剂可1次静脉滴注0.4—0.6ml 第四十一页，共七十二页。 抗缺血治疗药 第四十二页，共七十二页。 心绞痛－心肌血液需要和供给失衡 2 2 2 2 需要 供给 【药理作用与机制】 1．降低心肌的耗氧量 2．改善心肌代谢 3．增加缺血区血液供应 4．促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧 第四十三页，共七十二页。 减轻心脏作功 硝酸盐对全身和冠状血管的影响 增加冠状血流灌注压力 扩张大的冠状动脉 改善缺血面积的血液分布 2 供给 2 2 2 需求 静脉扩张 降低前负荷 动脉扩张 降低后负荷