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2023新型冠状病毒感染相关心肌炎诊断与治疗中国专家建议（完整版） 近期，全国范围内爆发了新型冠状病毒（新冠病毒）奥密克戎（Omicron）变异株导致的感染，相应地，新冠病毒感染相关心肌炎病例也明显增加。由于心肌炎可导致新冠病毒感染病例病情急剧恶化,甚至死亡，如何更有效地管理此类患者，更大限度降低病死率，已经成为临床面临的重要问题。为提高临床医务人员对新冠病毒感染相关心肌炎的认识，促进规范化诊疗，由中国医师协会心力衰竭委员会组织相关专家，在现有的国内外相关指南、共识及临床研究证据基础上，结合我国的临床实践，制订本专家共识，旨在为新冠病毒感染相关心肌炎的临床诊疗提供指导。 一、定义 新冠病毒感染相关心肌炎指由新冠病毒感染所致的心肌局限性或弥漫性炎性改变，其特征为心肌间质的炎性细胞浸润和心肌变性、坏死。 二、分类及流行病学 新冠病毒感染相关心肌炎主要分为两类：（1）新冠病毒感染所致的心肌炎；（2）新冠病毒感染诱导的多系统炎性综合征（multisysteminflammatorysyndrome,MIS)相关的心肌炎：主要表现为心肌炎和冠状动脉扩张或瘤样变，是导致青少年重症及死亡的主要原因之一。其机制可能与新冠病毒感染后超敏反应有关。 新冠病毒感染相关心肌炎的准确发病率尚不清楚。一项纳入2020~2021年56963例欧美人群的国际回顾性队列研究显示，新冠病毒感染住院患者心肌炎的发病率为2.4例/1000人。不同新冠病毒毒株导致心肌炎的发病率存在差异，早期毒株导致的心肌损伤更常见,10%~19.7%的住院患者及16.4%~32.7%的重症患者可以出现心肌肌钙蛋白(cardiactroponin,cTn)的升高，目前流行的奥密克戎变异毒株导致的心肌炎发病率和严重程度均明显降低。高龄、男性、肥胖、糖尿病、基础心脏病史、高血压、免疫抑制状态及存在严重的系统性疾病是常见的危险因素。 三、发病机制 新冠病毒相关心肌炎的机制主要包括以下三个方面： .病毒直接损伤心肌细胞。尸检病理学研究证实，病毒可以直接侵入心肌细胞，导致心肌坏死；另一种可能的机制是肺内携带病毒的巨噬细胞移行到心肌，导致心肌炎症。 .免疫介导的细胞毒性。淋巴细胞移行至心肌，导致组织免疫炎症反应；另外，全身炎症因子风暴也可引起心肌细胞损伤。 .其他因素。如氧供需失衡、微血管血栓、全身性过度炎症反应和心肌缺血等。 四、病理改变 新冠病毒感染相关心肌炎按病理分型属于淋巴细胞性心肌炎，其特征是心肌间质广泛炎症细胞浸润，主要为T淋巴细胞和巨噬细胞，也可见到少量的中性粒细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞。心肌细胞可见变性、坏死，间质充血、水肿，冠状动脉小分支可见血管内血栓形成（图1）。 ▲图1新型冠状病毒感染相关心肌炎病理表现（引自Basso文献） 五、临床表现 .新冠病毒感染相关症状：如发热、咽痛、咳嗽、乏力、鼻塞、流涕、腹泻等，个体表现差异较大。 .肺部及其他系统受累表现：可以出现呼吸困难和（或）低氧血症等，严重者可出现急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）,少部分可合并休克、代谢性酸中毒、出凝血功能障碍及其他系统受累表现，极少数患者还可累及中枢神经系统。 .心肌炎临床表现：一般在前驱感染症状后数日或1~3周出现，主要表现为胸痛、乏力、呼吸困难、心悸、胸闷等。随着病情进展，可以出现新发或加重的心力衰竭、各种类型心律失常（包括缓慢型和快速型）、心源性休克、猝死等。 .暴发性心肌炎：部分患者表现为暴发性心肌炎，多见于青壮年，起病急骤、进展迅速，可迅速出现严重心力衰竭、休克及各种恶性心律失常、猝死等，并可伴有呼吸衰竭及其他器官功能受损或衰竭，病死率极高，应尽早识别。 六、体格检查 .生命体征：可出现血压、呼吸、心率、心律等指标异常。呼吸急促、血压低、心率快、心律不齐等提示心肌炎可能。 .心脏体征：心尖搏动减弱或消失，心界通常不大，听诊心音明显低钝，可闻及第三心音及第三心音奔马律。 .其他表现：左心功能不全可出现肺部啰音，合并休克时可出现全身湿冷、末梢组织灌注差及皮肤花斑样表现等；大脑灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识障碍甚至昏迷；右心衰竭可以导致体循环淤血，转氨酶升高甚至黄疸，凝血功能异常和微循环障碍可见皮肤瘀斑、瘀占等 八、O 七、辅助检查 除新冠病毒感染相关检查外，心肌炎相关检查包括以下： .心肌肌钙蛋白I或T(cTnl或cTnT):是诊断心肌损伤敏感性和特异性较好的指标，也可评估预后，持续性增高提示心肌进行性损伤和加重，预后不良。 .心肌酶：在心肌炎诊断中具有一定价值，灵敏性较高，但特异性较差，受干扰因素较多，临床上需要注意鉴别。 .B型利钠肽(Btypenatriureticpeptide,BNP)或N末端B型利钠肽原(Ntermin