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心力衰竭的血流动力学研究 血流动力学是研究心脏和血液流动的知识。它包括心脏的功能、心血管各部分的压力、流速、血流形状和阻力等。心力衰竭时可有明显的血流动力学改变, 如无适当干预措施, 心力衰竭症状可以进行性加重。在上世纪70年代, 针对血流动力学的治疗一度是心力衰竭的主要治疗方法。在急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重时, 针对血流动力学的治疗可以明显改善患者的症状, 为血管紧张素转换酶抑制剂 (angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI) 和β受体阻滞剂等可以改善心力衰竭患者预后的治疗争取了时间。即便在心力衰竭稳定期, 亦应关注患者的血流动力学状况。所以, 在针对心力衰竭的临床工作中, 应重视血流动力学的研究, 以便进行有针对性的治疗。 1 左心功能和左心室压力 心腔和血管内的血液保持一定的压力, 而且由于心脏 (包括左右心室和左右心房, 但主要是左右心室) 的收缩和舒张, 以及心脏瓣膜的开放和关闭, 产生压力的波动。各心腔和血管的压力波动用压力计描记下来即成为压力曲线。各心腔和血管的压力曲线可分为3种类型: (1) 静脉类型压力曲线:包括静脉、中心静脉、左心房、右心房和肺毛细血管楔压 (pulmonary capillary wedge pressure, PCWP) 。静脉型压力曲线属于低压型压力曲线。 (2) 动脉类型压力曲线:包括主动脉、外周动脉和肺动脉。动脉型压力曲线属于高压型压力曲线。 (3) 心室型压力曲线:左心室和右心室。心室型压力曲线属于高原型压力曲线。 压力曲线的形成与心脏的收缩和舒张活动相关。在静脉型压力曲线中, 左右心房的压力曲线是最典型的。a波是由左心房或右心房收缩产生, 出现在心电图p波之后。a波之后由于心室收缩牵拉左右心房使压力下降产生x波谷, 在a波和x波谷之间有一个很小的c波, 是由于三尖瓣或二尖瓣瓣叶关闭向右房或左房轻度突出所致。x波谷之后心房充盈, 心房内压力升高产生v波。紧接着v波之后为y波, y波是由三尖瓣或二尖瓣开放, 右心房或左心房内的血液进入右心室或左心室, 右心房或左心房内压力降低所形成。离心脏较远的静脉型压力曲线, 如上下腔静脉或离心脏更远的静脉, 上述波形可不明显。PCWP曲线由于是导管嵌顿在肺小动脉的情况下获得的, 故其压力曲线的a波较小, 但其平均压仍可反映左心房的平均压。在病理情况下, 压力曲线可出现异常变化, 如二尖瓣或三尖瓣狭窄时, 相应的左心房和右心房压力曲线上的a波明显升高;二尖瓣或三尖瓣关闭不全时, 相应压力曲线上的v波可异常增高;心包缩窄或心包压塞时, 由于心房排血受阻, 左心房和右心房压力曲线可整个升高;左侧心力衰竭时, 左心房压力及PCWP可明显升高。 动脉型压力曲线中, 左心室或右心室射血时主动脉或肺动脉中的压力迅速升高, 表现为较为陡峭的上升支, 左心室或右心室舒张时二尖瓣或三尖瓣关闭, 主动脉或肺动脉内的压力下降, 但是由于主动脉和肺动脉有一定的弹性, 所以压力的下降较为缓慢。主动脉瓣或肺动脉瓣关闭分别可在压力曲线上产生一个重搏波切迹。外周动脉压力曲线的形状与主动脉和肺动脉压力曲线相似。高血压时主动脉压力曲线可增高, 主动脉瓣关闭不全或主动脉硬化时主动脉压力曲线的脉压差可增大, 心力衰竭可引起肺动脉压增高。 心室型压力曲线中, 在心室等容收缩期, 心室的压力迅速上升, 之后是心室射血期, 心室压力继续上升但不如等容收缩期陡峭。紧接着是心室等容舒张期, 此时心室压力迅速下降至零甚至负值, 其下降陡峭程度与等容收缩期相仿。其后是心室的舒张充盈期, 随着充盈血量的增加, 心室内的压力逐渐升高, 至舒张末期达到最高。在舒张末期, 有一个心房的收缩, 帮助心室充盈, 表现为a波。这一a波与心房压力曲线的a波时相相同, 它代表左心室的舒张末期。左心室等容收缩期左心室的最大压力上升速度 (dp/dt max) 是衡量左心室心肌收缩功能的重要指标, 而左心室等容舒张期其最大的压力下降速度 (-dp/dt min) , 则可用作评价左心室心肌的舒张功能。左心室舒张末期的压力也是左心室功能的主要指标之一。在主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄时, 左心室或右心室收缩压升高, 在左、右心室和主动脉、肺动脉之间存在收缩期压差。压差的大小可以反映主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄的程度。在肥厚性梗阻型心肌病 (或称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄, IHSS) , 由于左心室流出道狭窄, 左心室压力可以很高, 而主动脉压力较低, 左心室和主动脉之间有明显的收缩期压差。压差的大小反映流出道梗阻的程度。此外, 有时这些患者在左心室流出道有一个压力移行区。移行区的收缩压介于左心室收缩压和主动脉收缩压之间, 或等于主动脉的收缩压, 而其舒张压与左心室的舒张压相似