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掌跖脓疱病的治疗进展 甲炎病是一种早期感染的慢性疾病，病因不明。这是由甲炎医学引起的。在红斑的基础上，同一时期出现了深度的无菌脓疱，并伴有角质化和脱屑。Dore将掌跖脓疱病从连续肢端皮炎中将其独立出来。Barber等发现本病可以同时合并或以后发生银屑病, 认为它是掌跖脓疱型银屑病。多数作者认为在病因未明之前建议将Lever命名的掌跖脓疱病当成一个独立的疾病看待。本病可伴有前胸壁骨关节炎, 肋—锁—胸关节的非特异性炎症和过度角化。可合并隐性糖尿病, 偶伴甲亢。主要病理改变为表皮内中性粒细胞为主的脓疱, 周围表皮轻度棘层肥厚。真皮浅层毛细血管扩张, 血管周围淋巴细胞和中性粒细胞浸润, 类似银屑病的病理改变。本病尚无特效疗法, 很难彻底治愈。笔者将近年来的各种治疗方法综述如下。 1 局部治疗 1.1 体外糖激素的不良反应及抗炎作用 外用各种中强效以上糖皮质激素均有较好疗效, 以密闭包扎疗法最好。外用糖皮质激素具有明显抗炎、抗增生作用。但应注意其长期应用的不良反应, 包括耐药、停药反跳、毛细血管扩张、加重细菌、真菌感染等。可联合尿素霜、维甲酸软膏等使用, 加强疗效, 减轻其不良反应。 1.2 联合糖激素封包治疗 伴角化过度者, 尤其是经过治疗脓疱消失后局部皮肤仍红硬时, 则可联合糖皮质激素封包治疗。他扎罗汀为新型维A酸受体选择性药物, 能够调节角质形成细胞的分化异常, 改善角质形成细胞的过度增殖, 促进炎症消退。 1.3 抗炎和抗炎作用 该类药物是维生素D3活性代谢产生或由人工合成, 其作用机制可能是角质形成细胞可表达维生素D3受体, 通过与该受体结合, 抑制角质形成细胞的增殖, 促进其正常分化。同时维生素D3及其衍生物可以诱导和调节IL-10等各种炎性因子及递质的表达和分泌, 抑制单核细胞向树突状细胞分化, 从而发挥抗炎等作用;研究还发现可能是通过抑制表皮生长来发挥其治疗作用。张俊等应用他卡西醇软膏治疗掌跖脓疱病8周后有效率59.1%, 明显高于对照侧, 且起效时间早于对照侧, 停药3~6个月后无复发, 疗效满意, 提示他卡西软膏是临床治疗掌跖脓疱病的有效方法之一。 1.4 不同的他克莫司封包治疗 此类药物包括他克莫司与匹美莫司。他克莫司治疗银屑病的最早经验是口服他克莫司, 在许多对照试验中, 证实他克莫司治疗银屑病有效且耐受性好。Mrowietz等应用匹美莫司封包治疗2周, 有效率82%, 与0.05%丙酸氯倍他索软膏封包治疗相似。Remze等在去除银屑病鳞屑后, 外用他克莫司封包治疗2周, 结果治疗部位红斑浸润, 浅表血流量及皮损厚度明显改善。表明他克莫司封包治疗银屑病有效。体外试验资料表明, 他克莫司能干扰IgE受体介导的反应, 能干扰活性T细胞, IL-2 mRNA的产生及T细胞生长因子蛋白的合成, 特别是能够减少银屑病皮损中的细胞因子炎性介质IL-8, 从而抑制表皮和真皮中中性粒细胞和活化T细胞的聚集。此类药物治疗掌跖脓疱病未见有报告, 但从其作用机制考虑, 可用于掌跖脓疱病的治疗, 可作为糖皮质激素的替代药物, 从而避免糖皮质激素外用带来的不良反应。 1.5 皮肤功能的恢复 高浓度水杨酸软膏具有促进角质软化, 同时还有杀菌、抗炎及稳定和保护酸性皮层, 对无菌性脓疱产生一定的抑制作用, 并可促进皮肤功能的恢复。与糖皮质激素联合应用可提高激素在皮肤中的渗透量, 增强疗效, 改善皮肤炎症肥厚及增生等症状。张晓东等应用复方氟米松软膏 (3%水杨酸和0.02%氟米松) 治疗掌跖脓疱病, 用药4周后治疗效果明显优于丁酸氢化可的松软膏单一的糖皮质激素药物 (P0.05) 。 1.6 联合其他疗法 中药外洗方治则以清热解毒、除湿止痒为主, 药以土获苓、金银花、生地、蒲公英、甘草、苦参、黄柏等为主, 水煎外洗, 疗效不一, 可联合其他疗法应用。中医外治疗法, 何种情况适宜中药外洗, 何种症状外用药膏效果更好, 论述较少, 建议制定统一辨证分型标准。 2 全身治疗 2.1 积极寻找诱导并消除 慢性感染者, 去除感染病灶。装有金属牙料及用银汞合金填充者, 女性上节育环者, 作金属斑贴试验阳性者, 给予去除。 2.2 非致病性皮肤 四环素类药物具有较强的抗菌活性及免抑制作用, 可用于治疗一些非感染性皮肤病。庞晓文等应用甘草酸苷二胺联合米诺环素治疗掌跖脓疱病, 起效时间5~6 d, 总有效率94.12%, 优于对照组73.33%, 明显高于对照组, 且不良反应较少。 2.3 防止美国化学染色 维甲酸具有调节上皮细胞和其他细胞生长分化和修复, 影响免疫系统和炎症过程, 有效防止脓疱形成和迅速消除皮损。庞晓文等利用阿维A治疗掌跖脓疱病疗效肯定, 一般5~7 d起效, 治疗8周时有效率达90.48%, 但其对皮肤黏膜、肝功能等不良反应影响其使用的依从