肺心病并心功能不全患者血清尿酸水平的测定.docxVIP

肺心病并心功能不全患者血清尿酸水平的测定 在慢性缺氧和功能障碍的情况下，血清含酸量的变化越来越受到重视。我们观察了49例肺源性心脏病合并的心功能不全患者的血清尿酸水平,并对其临床意义进行探讨。 1 材料和方法 1.1 病例选择及分组 49例肺源性心脏病合并心功能不全病人均为住院患者,其中男34例,女15例,年龄53~87(70.12±7.91)岁。病程2~13年,肺心病的诊断符合1977年全国肺心病会议制定的诊断标准,心力衰竭的诊断符合NYHA分级标准。按心功能水平分成三组:A组(Ⅰ~Ⅱ级)8例,B组(Ⅲ级)21例,C组(Ⅳ级)20例。排除了痛风、急慢性肾炎等其它影响血清尿酸的因素。 1.2 方法 患者入院后均于24 h内采集空腹静脉血测定血清尿酸,正常参考值为95~442 μmol/L。 1.3 统计处理 计量资料数据用xˉ±sxˉ±s表示。多组比较采用各组例数不等的方差分析及q检验。 2 血清尿酸水平 3组肺源性心脏病合并心功能不全血清尿酸值的比较如附表。C组与A组及C组与B组间的血清尿酸水平经q值检验存在非常显著的差异。C组与A组的q值为5.91,P0.01,C组与B组的q值为3.82,P0.01,A组与B组的q值为2.38,P0.05。说明心功能越差,血清尿酸水平越高。 3 各组小鼠血清尿酸的变化情况 尿酸为嘌呤代谢的终末产物。当其生成增多或排泄减少时,均可引起血尿酸浓度的增高。而肺源性心脏病合并心功能不全时,二种原因同时存在。首先,由于心功能不全,心搏出量减少,各重要脏器的灌注量的减少对血尿酸盐的排泄量影响较大,血尿酸的2/3通过肾脏排除,1/3通过肠道排除,肾脏灌注不足时,尿酸盐通过肾小球滤过减少,肾小管对尿酸盐的排泄也减少,而肾小管对尿酸盐的再吸收增多,最终,通过肾脏将尿酸盐排出体外的量减少。而当肠道管壁灌注不足时,通过肠道细菌分解和排出的尿酸盐也减少。同时,近来的研究也表明,心血管系统中产生尿酸的主要部位是血管壁的内皮细胞,而黄嘌呤氧化酸酶(XO0和黄嘌呤脱氢酶(XD)主要存在于血管内皮细胞内,XO占10%,XD占9%。肺心病合并心功能不全时,由于缺氧和酸中毒可损伤血管内皮细胞,并可激活Ca2+依赖性蛋白水解酶,使XD大量转变为XO,XO在氧的参与使AMP的分解产物次黄嘌呤和黄嘌呤转变为尿酸,从而导致尿酸升高;同时,由于缺氧时ATP的生成物减少,对磷酸核糖磷酸酰胺转酶的抑制作用降低,使嘌呤增加而尿酸增多。 本研究结果表明,三组间的血清尿酸比较C组和A组、B组的血清尿酸值均有非常显著性差异(P0.01),而A组和B组的血清尿酸值无显著性差异(P0.05),血清尿酸水平与心功能的级别有明显相关性,可反应肺心病并心功能不全病情的程度,血清尿酸水平越高,其心功能越差,愈合也越差。检测血清尿酸水平有助于评估肺心病并心功能不全的预后及血管内皮细胞的损伤情况和肾脏及肠道的功能状况。