植物sod的超氧化物歧化酶.docx

植物sod的超氧化物歧化酶 在细胞代谢过程中，有活性氧（ros）。在正常生长和代谢中，ros的产生和消除受到了动态平衡的影响。当ROS产生与清除失去平衡时,就导致氧化胁迫,ROS使生物大分子、生物膜遭到可逆及不可逆损伤,严重时,引起细胞死亡。当然,ROS也作为生物开启防御机制的重要信号。细胞内有清除ROS的非酶系统和酶系统,使ROS保持适度的水平,避免对细胞的造成伤害。其中超氧化物歧化酶(SOD)第一个参与O?[JX?*2]?[JX*2]22?[JX-*2]-[JX*2]的清除反应,在抗氧化酶类中处于重要地位。任何环境胁迫都会干扰细胞的正常代谢,诱发ROS的积累从而产生氧化胁迫,因而氧化胁迫是一种次级胁迫,SOD水平的高低可以从一定程度上反映耐氧化即耐逆本领的强弱。氧化胁迫也是影响生物寿限的一个重要因子。在动物和拟南芥的研究都表明,生物寿限与氧化胁迫耐性密切相关,与SOD水平密切相关。 1 细胞活性氧的来源及其存在的环境 植物在整个生长发育过程中受到各种不良环境的影响,如大气污染物(二硫化物、臭氧等)、金属(铜、镉、铝等)、离子辐射、极端温度(高温或低温)、水分胁迫(尤其是在强光下)、强光、盐渍和病原菌侵染等。这些非生理和生理胁迫均能导致细胞产生大量ROS,包括过氧化氢(H2O2)、羟自由基(·OH)、单线态氧(1O2)、超氧物阴离子自由基(O?[JX?*2]?[JX*2]22?[JX-*2]-[JX*2])、烷氧基(RO·)、烷过氧基(ROO·)、氧化氮(NO)等。细胞正常的代谢过程如酶促反应、电子传递过程及小分子自身氧化等也能产生活性氧,一些亚细胞结构如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体是细胞内活性氧的主要来源。此外,如果O?[JX?*2]?[JX*2]22?[JX-*2]-[JX*2]不能及时清除,在Fe2+存在和一定的生理条件下,O?[JX?*2]?[JX*2]22?[JX-*2]-[JX*2]可促进Fenton反应的进行,使H2O2转变为·OH,还可通过Haber-Weiss反应形成·OH,而·OH是对细胞毒害性最强的一种自由基。总之,细胞在正常代谢活动中和不利的环境条件下均能产生活性氧。产生的过程如下: O2+e→O-2;O2+2e+2H+→H2O2 O2+3e+3H+→·OH+H2O;O2+4e+4H+→2H2O H2O2可透过细胞膜,在酸性条件下,促使Fe2+→Fe3+,产生·OH,这就是Fenton反应:H2O2+Fe2+→Fe3++OH-+·OH,还可通过Haber-Weiss反应O?[JX?*2]?[JX*2]22?[JX-*2]-[JX*2]+H2O2→O2+OH-+·OH,形成更多·OH,而·OH是对细胞毒害性最强的一种自由基。 2 roohroo烷基的roo+nd-pb-roo 自由基、活性氧对植物产生伤害的一个重要机制是直接或间接启动膜脂的过氧化作用,导致膜的损伤和破坏,严重时会导致植物细胞死亡。植物细胞的膜脂过氧化是指在生物膜的不饱和脂肪酸中发生的一系列自由基反应,可以是自由基、活性氧引发的多元不饱和脂肪酸发生自氧化的结果,也可以是脂氧合酶在自由基、活性氧参与下作用的结果,最后导致膜脂中不饱和脂肪酸的含量降低。氧化过程常以链式循环反应进行: RH(类脂的多元不饱和脂肪酸)→R·(烷自由基) R·+O2→ROO·(烷过氧基) ROO·+RH→ROOH+R· ROO·+C=C→ROO-C-C· 其中,氢过氧化物(ROOH)很活泼,易分解,产生许多脂性自由基ROO·和R·。 2ROOH→ROO·+R·+H2O 膜脂过氧化的中间产物自由基能够引发非特异性的氢抽提作用(hydrogen abstraction)和由此而产生的化学加成作用,从而对蛋白质分子进行氢抽提而生成蛋白质自由基,蛋白质自由基与另一蛋白质分子发生加成反应,生成二聚蛋白质自由基,依次对蛋白质分子不断地加成而生成蛋白质分子的聚合物。蛋白质中含巯基的氨基酸易被氧化生成二聚体,导致蛋白质的变性或失活从而引起生物膜的损伤。活性氧、自由基还能直接与核酸分子作用,使碱基羟基化,发生突变,改变核酸的结构。活性氧自由基有引起噬菌体、细菌和哺乳动物DNA的剪切、降解和修饰的作用,从而影响DNA的复制,阻碍蛋白质合成,促使细胞衰老死亡。植物衰老或一些特定的化学物质(如O3、百草枯等)引起膜损伤的一个普遍特征是凝脂相形成所导致的膜脂相分离。膜系统被损坏后,差别透性丧失,电解质及某些小分子有机物大量渗漏,细胞物质交换平衡破坏,酶在细胞中的定位分布格局消失,酶促反应的顺序性和方向性出现错误,致使代谢紊乱,细胞死亡。 3 抗氧化保护酶 生物体经过长期进化形成了完善和复杂的酶类和非酶类抗氧化保护系统来清除活性氧。在氧胁迫下酶保护系统和非酶保护系统的成员协同作用使细胞内的活