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植物乙烯信号转导途径元件研究进展 首先，将甲基硫酸（met）合成磺酸（s-adenonylmet）。sam，acc（1-acc细胞癌，1-kahoggrime，acs）联合生成acc的方法。最后，acc在acc酶（acc-o3）中形成磺酸（wangchuumam，1984）。乙烯受体作为负调控元件对乙烯信号进行感知, 抑制下游的CONSTITUTIVE TRIPLE RESPONSE1 (CTR1) , 激活细胞质中正调控因子ETHYLENE INSENSITIVE2 (EIN2) , 进而将信号传递给细胞核内的ETHYLENE INSENSITIVE3/EIN3-LIKEs (EIN3/EILs) , 促进转录因子ETHYLENE RESPONSE FACTOR (ERF) 的表达, 最终诱导一系列与乙烯反应相关基因的转录翻译 (殷学仁等, 2009) 。本文中以传统的乙烯信号线性模型为主线, 结合近几年新的研究发现, 全面详细地介绍乙烯信号转导的途径及各组分的功能, 其中包括受体各部分结构及在乙烯响应中的作用, 关于MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASE (MAPK) 级联反应的争议, EIN2信号传递机制, EIN3/EILs的调控方式及ERFs的功能等。 1 乙酰炎的结构和功能 1.1 亚族2受体分子 在拟南芥中, 乙烯的5个受体是通过功能缺失性突变体分离得来, 并确定它们对乙烯的信号转导起负调控作用 (HuaMeyerowitz, 1998) 。根据序列的不同可以将它们分为两个亚族:亚族1包括ETR1和ERS1, 含有保守的组氨酸序列, 其中ETR1只具有组氨酸激酶活性, 而ERS1具有双重功能, 既具有组氨酸激酶活性还具有丝氨酸/苏氨酸 (Ser/Thr) 激酶活性 (MoussatcheKlee, 2004) ;亚族2包括ETR2、EIN4和ERS2, 不含保守的组氨酸残基, 具有Ser/Thr激酶活性。此外, 亚族2受体在氨基端 (N端) 比亚族1受体多一个疏水跨膜片段, 这个片段的功能是分泌路径的靶标序列, 作为膜定位的信号肽 (QuSchaller, 2004) 。然而这个片段结构也会使亚族2受体与EIN2的距离增大, 使其与EIN2的结合能力弱于亚族1 (BissonGroth, 2010) 。ETR1、ETR2和EIN4的羧基端 (C端) 还有一个反应调控域, 而ERS1、ERS2则缺乏这个结构 (魏绍冲等, 2004) 。乙烯受体大部分定位在内质网上, 而小部分位于高尔基体中 (Dong et al., 2008) 。Chen等 (2002) 推测这样的定位分布可能有助于高效利用能量, 并更好地满足乙烯在水溶性和脂溶性两种环境中扩散。 1.2 乙酰炎的结构和功能 1.2.1 etr1信号突变 在乙烯受体家族中最先被确定的就是ETR1。ETR1的结构与细菌的双组分调节系统极为相似, 是由N端的乙烯结合域 (ethylene binding domain, EBD) 和C端的组氨酸激酶域、反应调控域组成 (Schaller et al., 1995) 。因为ETR1的组氨酸激酶与反应调控域在同一个蛋白质上, 所以构成了“杂交”的结构。N端的128个氨基酸是由3个跨膜疏水片段组成, 构成α跨膜螺旋 (Schaller et al., 1995;Voet-van-VormizeeleGroth;2008) 。其中, 乙烯结合口袋 (ethylene binding pocket) 是在前两个跨膜螺旋内形成的, 结合位点在膜上氨基端的第165个残基处 (Schaller et al., 1995) 。相比前两个跨膜域, 第3个疏水域在乙烯的结合方面发挥的作用较小, 但是它可能在促进乙烯结合或是乙烯结合口袋的形成方面发挥一定作用 (Wang et al., 2006a) 。乙烯与受体结合需有过渡金属铜离子参与, 受体与铜离子结合位点在乙烯结合域内 (Rodriguez et al., 1999) , 且需要受体蛋白上的半胱氨酸 (Cys) 、组氨酸 (His) 和甲硫氨酸 (Met) 残基参与 (Martin, 1991) , 其中在第二个跨膜片段上的Cys65、His69是结合乙烯所必需的 (SchallerBleecker, 1995;Rodriguez et al., 1999) 。例如, 突变体etr1-1就是将Cys65转变为Tyr, 阻碍了受体与铜离子的结合, 使受体蛋白丧失结合乙烯的能力 (Schaller et al., 1995;SchallerBleecker, 1995;Rodriguez et al., 1999) , 且证实ert1-1抑制乙烯响应是完全不依赖