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2022/12/7非甾体消炎药相关消化道溃疡与溃疡并发症的预防与治疗规范建议国家风湿病数据中心、中国系统性红斑狼疮研究协作组(发布时间：2017-01)

非甾体消炎药相关消化道溃疡与溃疡并发症的预防与治疗规范建议

国家风湿病数据中心、中国系统性红斑狼疮研究协作组(发布时间：2017-01)

非甾体消炎药(NSAIDs)是一大类不含糖皮质激素而具有抗炎、镇痛、解热作用的药物，其临床应用极为广泛，主要用于多种疼痛的对症治疗，改善风湿性疾病的炎性症状，近年来也用于预防心脑

血管疾病等，是仅次于抗感染药物的第二大类药物。然而使用NSAIDs可能导致消化道、心血管、肾脏、肝脏、中枢神经系统和血液系统等的不良反应，其中消化道不良反应最常见。NSAIDs胃肠

道副作用不仅危害患者健康，增加病死率，且大大增加了医疗费用。因此提高NSAIDs胃肠道安全性是临床医生需要关注的问题。

为此，国家风湿病数据中心、中国系统性红斑狼疮研究协作组制定了NSAIDs相关溃疡诊疗的共识和推荐意见。该共识提出了风湿病患者服用NSAIDs相关消化性溃疡的高危风险因素并对NSAIDs溃

疡的防治方法进行了指导。

共识推荐意见：

1.胃肠道损伤是NSAIDs最常见的不良反应之一。

2.NSAIDs的胃肠道不良反应包括胃炎、食管炎、胃及十二指肠溃疡、出血、穿孔和梗阻等。

3.随着胶囊内镜和小肠镜的应用，NSAIDs对小肠黏膜的损伤逐渐被重视，主要表现为糜烂和溃疡。

4.NSAIDs相关消化道溃疡的危险因素包括：幽门螺杆菌(Hp)感染、年龄＞65岁、既往溃疡病史、服用大剂量NSAIDs治疗、多种药物联合治疗，以及合并疾病(心血管疾病或肾病)等。

5.使用NSAIDs前应对患者进行风险评估，包括胃肠道损伤危险评估和心血管危险评估，之后再决定选择何种药物以及是否需要胃黏膜保护策略。

6.环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂导致的胃肠道溃疡及溃疡并发症的风险小于非选择性环氧化酶抑制剂。

7.合并Hp的NSAIDs相关溃疡，应积极根除Hp感染，是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。

8.质子泵抑制剂(PPI)是防治NSAIDs相关胃肠道损伤的首选药物，胃黏膜保护剂对NSAIDs相关溃疡有一定的治疗作用。

9.H受体拮抗剂(HRA)可降低NSAIDs相关十二指肠损伤发生的风险，但对NSAIDs胃溃疡的疗效有待进一步明确。

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10.NSAIDs相关消化性溃疡合并上消化道出血的首选治疗方法是胃镜下治疗，同时使用大剂量PPI可有效预防再出血，降低外科手术率与病死率。

一、NSAIDs的作用机制与分类

NSAIDs的抗炎止痛作用是通过抑制环氧化酶(COX)，进而减少疼痛介质前列腺素E和前列腺素I的生成实现的。COX有两种同工酶，COX-1和COX-2。COX-1是构成性酶，在多种正常组织中广

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泛分布，而COX-2是诱导性酶，在炎症反应时才表现出高活性。依据对COX-1和COX-2抑制的强度，NSAIDs分为非选择性COX抑制剂和选择性COX-2抑制剂。非选择性COX抑制剂包括吲哚美

辛、舒林酸、萘丁美酮、美洛昔康、双氯芬酸、萘普生、尼美舒利、布洛芬等；选择性COX-2抑制剂包括塞来昔布、艾瑞昔布、依托考昔等。

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选择性COX-2抑制剂主要阻断炎症部位COX-2的活性，而对生理性表达的COX-1抑制较少。与非选择性COX抑制剂相比，对消化道黏膜的不良反应及对血小板活性的影响较小。

二、NSAIDs相关消化道溃疡、出血的发病机制

NSAIDs相关消化道溃疡的机制较复杂，目前认为包括以下几方面[1]：(1)对胃黏膜表面直接的损害。(2)NSAIDs抑制COX-1，减少对胃肠道黏膜具有保护作用的前列腺素的合成，从