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重新定义炎症2025

如今，翻开任意一本医学或科学期刊，几乎都能看到关于炎

症与某种病理过程相关的研究报告。几年前，杰拉尔德•魏斯曼

（GeraldWeismann）在《美国实验生物学学会联合会会刊》上发

表过一篇题为《炎症机制错综复杂》的文章，文中列举了12种无典

型炎症体征却被实与炎症相关的疾病，包括动脉粥样硬化、肥胖症、

抑郁症、阿尔茨海默病、精神分裂症和骨质疏松症。除此之外，哮喘、

胰岛素抵抗和2型糖尿病等疾病也应被纳入这一列表。面对这些发现,

我们该如何理解炎症的本质？

长期以来，炎症的概念模糊且定义宽泛。正如我们近2。年

前所提出的，现在是时候重新定义“炎症”一词了。某本现行病理学

教材将炎症定义为“机体对感染和组织损伤的一种反应，该反应能将

循环系统中的宿主防御细胞和分子输送到需要它们的部位，以清除致

病因子”。这一定义仅从刺激因素和有限功能的角度对炎症进行界定，

显然存在不足一一目前许多被认定与炎症相关的疾病（包括前文提及

的各类疾病），发生时并无明显感染、组织损伤或明确的“致病因子气

例如，急性痛风引发的炎症并非由组织损伤或感染触发，自身炎症性

疾病及自身免疫性疾病亦是如此。

本文回顾了历史上逐步积累的研究成果（正是这些成果让医学

界认识到炎症的存在），简要概述了目前被认为与炎症相关的各类疾

病，探讨了这些疾病中炎症触发的可能机制，以及不同情况下炎症过

程在短期和长期内可能发挥的作用。我们得出结论：若从刺激因素、

触发机制和功能来看，炎症过程具有多样性。这些差异如此显著，以

至于有人认为最好将它们视为独立的病理实体，但考虑到近年来“炎

症”一词的广泛使用，这种区分可能已为时过晚。最后，我们在奥罗

斯科等人7）提出的定义基础上进行修改，提出了一个符合当前认

知的炎症定义。

历史上如何认知炎症？

炎症”（inflammation）一词源于火焰”（flame）,

因奥卢斯-科尔内利乌斯-塞尔苏斯（AulusCorneliusCelsus,

约公元前25年-公元50年）观察到急性炎症患者存在“红、肿、热、

痛”四种典型体征而得名（拉丁语分别为：rubor、tumor、calor、

dolor）o此后，炎症的分类逐渐细化。我们早已发现，炎症并非总

能消退：慢性炎症可能长期持续，还可能表现为持续化脓、纤维化或

组织破坏（如脓肿或结核空洞）o1794年，外科医生约翰•亨特（John

Hunter,1728-179）的遗作《论血液、炎症与枪伤》出版，书

中根据炎症的大体表现将其分为三类：粘连性炎症、化脓性炎症和溃

疡性炎症。

19世纪中叶，显微镜被引入医学领域，人们开始能通过组织

学检查诊断炎症。研究发现，急性炎症早期以多形核白细胞浸润为主，

而慢性炎症的细胞浸润则主要由单核细胞/巨噬细胞和淋巴细胞构成。

这一时期，现代病理学之父鲁道夫•魏尔啸（RudolphVirchow,

1821-1902）提出了一个重要观点：“炎症”并非单一病理实体，

而是包含多种炎症过程。他将炎症分为渗出性、浸润性、实质性和增

生性四类，并强调了炎症刺激因素的重要性。魏尔啸一生都在努力完

善炎症的定义，甚至曾考虑用其他术语替代“炎症”，但最终未能找

到合适的表述。

此后，人们对炎症介导机制的认知不断深入，尤其是在过去半

个世纪里，进展显著，判断炎症是否存在的标准也随之改变。目前已

发现多种古老的先天免疫机制一一即能发出启动炎症反应信号的模

式识别分子。其中，Toll样受体（TLR）等分子既能识别病原体（即

病原体相关分子模式，PAMP）,也能识别组织损伤（即损伤相关分

子模式，DAMP）o此外，研究发现Toll样受体还参与痛风等其他

病理过程，例如TLR4可识别尿酸盐结晶。当这些受体与配体结合后,

会启动一个极其复杂的过程一一先天免疫反应，最终激活大量编码炎

症介导蛋白和调节蛋白的基因。参与这一过程的介质众多，包括多种

细胞因子、组胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、补

体成分、炎症小体以及一系列促进细胞黏附的分子。此外，肝细胞会

响应循环中的细胞因子，产生循环炎症标志物一一急性期蛋白，其中

最具代表性的是C反应蛋白（CRP）o

低度炎症

如今，当检测到