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急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读

急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF）是心血管领域的急危重症，以短时间内心功能急剧恶化、组织器官灌注不足及/或体循环/肺循环淤血为特征，常导致患者需紧急住院或急诊就诊，是全球范围内住院和死亡的重要原因。2022年《中国心力衰竭诊断和治疗指南》（以下简称“指南”）基于近年来循证医学证据的更新，结合我国临床实践特点，对急性心衰的定义、分类、诊断流程及治疗策略进行了系统规范，为临床管理提供了更精准的指导框架。

一、核心概念与流行病学特征

指南明确，急性心衰指突发或加重的心脏结构或功能异常，导致短期内心输出量显著降低、组织灌注不足，或肺循环/体循环压力异常升高，出现典型症状（如呼吸困难、端坐呼吸、乏力）和体征（如肺部湿啰音、颈静脉怒张、外周水肿）的临床综合征。其既可表现为慢性心衰的急性失代偿（占临床病例的70%-80%），也可为首发的急性心衰（如新发急性心肌梗死或暴发性心肌炎引发）。

流行病学数据显示，我国急性心衰住院患者占心血管病住院的10%-15%，年住院率约为0.4-0.7/1000人，且随年龄增长显著升高（70岁人群住院率达2-3/1000人）。尽管近年来治疗手段进步，急性心衰患者住院期间死亡率仍高达4%-8%，出院后3个月再住院率约30%，1年死亡率接近30%，其疾病负担与恶性肿瘤相当，提示临床需高度重视早期识别与规范化救治。

二、病理生理机制与触发因素

急性心衰的发生是多因素相互作用的结果，核心机制为心脏泵血功能急性受损或负荷急剧增加，超出代偿能力，导致血流动力学失稳态。具体可分为以下四类触发路径：

1.心肌损伤与收缩功能急性下降：如急性心肌梗死（AMI）导致心肌细胞坏死、暴发性心肌炎引起弥漫性炎症损伤、应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征）引发短暂性心肌顿抑，均可直接降低左室射血分数（LVEF），减少心输出量。

2.容量负荷急性过重：慢性心衰患者因钠盐摄入失控、静脉输液过量，或合并肾功能不全（肾小球滤过率30ml/min）导致水钠潴留，可快速增加心脏前负荷，诱发肺淤血或全身水肿。

3.压力负荷急性升高：高血压危象（收缩压180mmHg）、主动脉瓣狭窄（跨瓣压差60mmHg）或肺栓塞（肺动脉压急性升高）可增加心脏后负荷，左室射血阻力增大，导致急性肺水肿。

4.心律失常介导：快速性心律失常（如房颤心室率130次/分）减少心室充盈时间，缓慢性心律失常（如三度房室传导阻滞）降低心输出量；室性心动过速或室颤则直接导致泵功能骤停。

此外，神经内分泌系统的过度激活（如交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活）在急性心衰进展中起关键作用。儿茶酚胺释放增加虽可短期增强心肌收缩，但长期会导致心肌耗氧增加、心律失常风险升高；RAAS激活则通过水钠潴留和血管收缩进一步加重心脏负荷，形成“恶性循环”。部分患者还可合并心肾综合征（cardiorenalsyndrome），即心衰导致肾灌注不足，肾功能恶化又反过来加剧水钠潴留和心衰，使病情更趋复杂。

三、规范化诊断流程

指南强调急性心衰的诊断需结合症状、体征、实验室检查及影像学评估，遵循“快速识别-危险分层-病因排查”的三步法。

（一）症状与体征识别

典型症状包括：①呼吸困难（劳力性或静息时发作，夜间阵发性呼吸困难提示肺淤血）；②端坐呼吸（需端坐以缓解憋气）；③咳嗽、咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿特征性表现）；④乏力、头晕（低灌注表现）；⑤少尿（肾灌注不足）。

关键体征包括：①生命体征异常（呼吸频率20次/分，心率100次/分或50次/分，收缩压90mmHg提示休克）；②肺部体征（双肺底或全肺湿啰音，伴或不伴哮鸣音）；③颈静脉怒张（肝颈静脉回流征阳性提示右心衰竭）；④外周水肿（下肢或骶尾部凹陷性水肿）；⑤心脏体征（第三心音（S3）奔马律、二尖瓣反流杂音）。

（二）实验室与辅助检查

1.生物标志物检测：B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是诊断急性心衰的核心指标。指南推荐，NT-proBNP450pg/ml（年龄50岁）、900pg/ml（50-75岁）、1800pg/ml（75岁）或BNP100pg/ml时，结合临床可诊断心衰；若NT-proBNP300pg/ml或BNP35pg/ml则基本排除急性心衰（需注意肥胖、肾功能不全等因素可能影响结果）。高敏肌钙蛋白（hs-cTn）升高提示合并心肌损伤（如AMI或心肌炎），需进一步排查。

2.影像学检查：超声心动图是评估心脏结构与功能的首选工具，可明确LVEF（区分射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF））、室壁运动异常（提示心肌缺血）、瓣膜