免疫学基础：免疫细胞表面分子课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：免疫细胞表面分子课件

01前言

前言作为在临床一线工作了十余年的护士，我常被年轻同事问起：“护理工作主要是执行医嘱、观察病情，学免疫学基础有必要吗？”每到这时，我总会想起三年前那个让我彻底改变认知的病例——一位28岁的系统性红斑狼疮（SLE）患者小周，因反复口腔溃疡、面部蝶形红斑入院，当时她的抗核抗体（ANA）滴度高达1:1024，补体C3、C4显著降低。主管医生查房时提到：“她的CD4+T细胞表面CD28分子表达异常，导致共刺激信号失控，B细胞被过度激活，才会产生大量自身抗体。”那一刻我突然意识到：免疫细胞表面分子不是课本上冰冷的名词，而是连接病理机制与临床护理的“桥梁”。

免疫细胞表面分子包括受体、配体、黏附分子、MHC分子等，它们如同细胞的“语言系统”——T细胞通过TCR（T细胞受体）识别抗原，靠CD28与APC（抗原提呈细胞）的B7分子“对话”；B细胞依赖BCR（B细胞受体）捕获抗原，

前言借CD19/CD21复合物传递活化信号；NK细胞则通过KIR（杀伤细胞免疫球蛋白样受体）判断“敌友”。这些分子的异常表达或功能障碍，直接导致免疫应答失调，引发自身免疫病、感染或肿瘤。对护理人员而言，理解这些分子的“对话规则”，才能更精准地观察病情、预判风险、实施干预。

02病例介绍

病例介绍小周的故事至今仍清晰如昨。2021年3月，她捂着腹部走进病房，面色苍白，主诉“反复发热1月，关节痛2周，今天尿色像浓茶”。追问病史：未婚未育，从事文案工作，近半年因项目加班频繁，常吃外卖；家族中姨妈患类风湿关节炎。查体：体温38.6℃，面部可见蝶形红斑（日晒后加重），口腔左侧颊黏膜有2处溃疡（直径约0.5cm），双手指间关节肿胀压痛，肾区叩击痛（+）；24小时尿蛋白定量3.2g（正常＜0.15g），抗双链DNA抗体（dsDNA）阳性，补体C30.4g/L（正常0.8-1.6g/L），流式细胞术检测显示：CD4+T细胞占比38%（正常28%-40%），但CD28表达率仅45%（正常＞60%）；CD19+B细胞占比25%（正常10%-18%），CD80（B7-1）表达率62%（正常＜30%）。

病例介绍主管医生结合这些指标，确诊为“系统性红斑狼疮狼疮性肾炎（IV型）”。当时我在护理记录里写道：“患者免疫细胞表面分子‘对话’紊乱——CD4+T细胞因CD28缺失无法正确接收‘停止活化’信号，持续刺激B细胞；而B细胞表面CD80过度表达，又反过来强化T细胞的异常激活，形成‘炎症风暴’，最终攻击肾脏、皮肤等靶器官。”这是我第一次将课本上的“CD分子”与具体患者的病理过程对应起来。

03护理评估

护理评估面对小周这样的患者，护理评估不能仅停留在“体温、血压、尿量”等基础指标，更要结合免疫细胞表面分子的异常，从“分子-细胞-器官”三个层面系统分析。

病史与诱因评估小周的发病与“过度劳累+日晒”密切相关。研究证实，紫外线可诱导角质形成细胞表面MHC-II类分子异常表达，将自身抗原错误提呈给T细胞；而长期应激状态下，糖皮质激素水平波动会抑制NK细胞表面CD16（FcγRIII）的表达，削弱其清除异常免疫复合物的能力。这些分子层面的改变，正是SLE发作的“导火索”。

身体状况评估皮肤黏膜：蝶形红斑（紫外线诱导角质细胞MHC-II表达）、口腔溃疡（B细胞活化后产生抗核抗体攻击黏膜）；关节：指间关节肿胀（免疫复合物沉积刺激滑膜细胞表面ICAM-1表达，招募中性粒细胞）；肾脏：浓茶色尿（抗dsDNA抗体与肾小球基底膜抗原结合，激活补体，形成“满堂亮”免疫复合物沉积）。

实验室指标评估关键要关注与免疫细胞表面分子相关的检测：

CD分子：CD4+T细胞CD28低表达（共刺激信号缺陷）、B细胞CD80高表达（共刺激信号过强），提示T-B细胞“对话”失衡；

MHC分子：若检测到HLA-DR2/DR3（SLE易感基因编码的MHC-II类分子），可解释患者为何易产生自身抗体；

补体：C3/C4降低（补体系统被大量消耗，提示免疫复合物持续激活经典途径）；

自身抗体：dsDNA抗体阳性（B细胞在T细胞异常辅助下产生的致病性抗体）。

这些指标如同“分子级别的病情晴雨表”，为后续护理诊断提供了关键依据。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，小周的主要护理诊断可归纳为以下4项，每项都与免疫细胞表面分子的异常密切相关：

（一）潜在并发症：狼疮性肾炎加重（与抗dsDNA抗体-抗原复合物沉积、补体激活相关）

CD4+T细胞CD28表达不足导致其无法有效调控B细胞，B细胞持续分泌抗dsDNA抗体，与循环中的D