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糖尿病合并脑卒中诊疗指南(2025年版)

一、流行病学特征与病理生理机制

糖尿病合并脑卒中是临床常见的急危重症组合，流行病学数据显示，糖尿病患者发生脑卒中的风险较非糖尿病患者高2-4倍，且以缺血性卒中为主（占比约80%-85%），其中大动脉粥样硬化型（LAA）比例显著高于非糖尿病群体。糖尿病病程超过10年、糖化血红蛋白（HbA1c）持续＞7.5%或合并高血压、高脂血症的患者，脑卒中风险呈指数级增长。

病理生理机制方面，高血糖通过多重途径加速脑血管损伤：首先，长期糖毒性导致血管内皮细胞功能障碍，内皮依赖性血管舒张功能减弱，促炎因子（如IL-6、TNF-α）和黏附分子（如VCAM-1）分泌增加，促进白细胞黏附与血管壁炎症；其次，胰岛素抵抗状态下，肝脏合成载脂蛋白B（ApoB）增多，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）氧化修饰加速，形成泡沫细胞并沉积于血管内膜，推动动脉粥样硬化斑块进展；再者，高血糖激活蛋白激酶C（PKC）通路，导致血管平滑肌细胞增殖和迁移，斑块易损性增加；此外，糖尿病患者普遍存在凝血-纤溶失衡，纤维蛋白原水平升高、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性降低，进一步加剧血栓形成风险。

二、筛查与风险评估

（一）高危人群识别

所有糖尿病患者均应纳入脑卒中高危筛查范畴，重点关注以下人群：

1.糖尿病病程≥10年或HbA1c持续＞7.0%（无严重低血糖风险者）；

2.合并高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）或血压波动幅度大（24小时收缩压变异＞15mmHg）；

3.血脂异常（LDL-C≥2.6mmol/L或非HDL-C≥3.4mmol/L）；

4.存在糖尿病微血管并发症（如糖尿病肾病、视网膜病变）或周围神经病变；

5.颈动脉超声提示内膜增厚（IMT≥1.0mm）或斑块形成（特别是低回声易损斑块）；

6.既往有短暂性脑缺血发作（TIA）或腔隙性梗死病史。

（二）多维度评估体系

1.神经功能评估：采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估急性期神经缺损程度；改良Rankin量表（mRS）用于预后判断；蒙特利尔认知评估量表（MoCA）筛查卒中后认知障碍。

2.代谢指标监测：急性期需每1-2小时监测指尖血糖（目标范围6.1-10.0mmol/L），同时检测HbA1c、空腹及餐后2小时血糖、血酮体（排除糖尿病酮症酸中毒）；慢性期每3个月复查HbA1c，每年评估胰岛β细胞功能（如胰岛素释放试验）。

3.血管影像学评估：首选颈动脉超声（筛查颈动脉狭窄程度）联合经颅多普勒超声（TCD）评估颅内血流；怀疑大血管病变时行CT血管造影（CTA）或磁共振血管成像（MRA）；急性期缺血性卒中需在发病4.5小时内完成头颅MRI（DWI序列）或CT平扫以明确责任病灶。

4.心脏评估：所有患者需行12导联心电图（ECG）筛查房颤；动态心电图（Holter）监测无症状性心律失常；经胸超声心动图（TTE）评估心源性栓塞风险（如左心房扩大、附壁血栓）。

三、急性期诊疗原则

（一）缺血性卒中管理

1.时间窗内再灌注治疗：

-静脉溶栓：发病4.5小时内符合条件者（NIHSS≤25分，血糖＞4.4mmol/L且＜22.2mmol/L，无活动性出血），给予阿替普酶（rt-PA）0.9mg/kg（最大90mg）静脉注射，其中10%剂量1分钟内推注，剩余90%持续输注60分钟。糖尿病患者需注意：溶栓前血糖＞10.0mmol/L时，先予胰岛素将血糖控制在6.1-10.0mmol/L；溶栓后24小时内避免皮下注射胰岛素，以静脉泵注维持血糖稳定。

-血管内治疗：发病6小时内（后循环可延长至24小时）的大血管闭塞（如颈内动脉、大脑中动脉M1段），经CT灌注（CTP）或MRI灌注（PWI）评估存在缺血半暗带者，应尽早行机械取栓。围手术期需维持收缩压＜180mmHg，避免血压剧烈波动导致出血转化。

2.血糖调控：急性期目标血糖6.1-10.0mmol/L，优先选择静脉胰岛素泵持续输注（起始剂量0.1U/kg/h），每1小时监测血糖并调整剂量；血糖＜3.9mmol/L时立即静脉推注50%葡萄糖20-40ml，随后以10%葡萄糖维持，避免低血糖导致脑损伤加重。

3.血压管理：未接受溶栓治疗者，收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg时谨慎降压（目标24小时内降低15%-20%）；接受溶栓治疗者，溶栓后24小时内维持收缩压＜180mmHg、舒张压＜105mmHg，首选拉贝洛尔（10-20mg静脉注射，每10-20分钟重复）或尼卡地平（0.5-2.0μg/kg/min静脉泵注）。

（二）出血性卒中管理

1.血压控