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- 约5.73千字
- 约 39页
- 2026-02-08 发布于四川
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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
循证医学:肝性脑病诊疗课件
01前言
前言作为一名在消化内科工作了12年的临床护士,我对肝性脑病(HepaticEncephalopathy,HE)的“复杂”与“凶险”始终印象深刻。记得刚入职时,带教老师曾说:“肝性脑病不是一个单独的病,而是肝功能衰竭的‘信号灯’——它既能反映肝脏损伤的程度,又可能成为压垮患者的最后一根稻草。”这些年,我参与过近百例肝性脑病患者的护理,从早期仅凭经验处理,到如今依托循证医学(Evidence-BasedMedicine,EBM)制定个体化方案,深刻体会到“用证据说话”对改善患者预后的关键作用。
肝性脑病是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,临床表现为从轻微认知障碍到昏迷的系列神经精神异常。据统计,肝硬化患者中约30%-40%会发生肝性脑病,而急性肝衰竭患者的发生率更高达70%以上。
前言其发病机制涉及氨中毒、神经递质失衡、炎症因子风暴等多重因素,诱因则包括上消化道出血、感染、电解质紊乱、高蛋白饮食等。过去,我们常依赖“经验性”护理,比如盲目限制蛋白质摄入或过度使用镇静剂,反而可能加重病情;如今,通过系统检索最新临床指南(如2022年欧洲肝脏研究协会HE管理指南)、RCT研究及Meta分析,我们能更精准地识别诱因、评估病情、干预治疗,真正实现“以患者为中心”的循证护理。
今天,我将结合一例典型病例,从护理视角分享肝性脑病的诊疗与护理全程,希望能为临床同仁提供参考。
02病例介绍
病例介绍去年11月的一个夜班,急诊通过绿色通道送来了58岁的张师傅。他的妻子攥着病历本,声音带着哭腔:“大夫,他这两天跟变了个人似的!平时最疼孙子,昨天却骂孩子‘吵死了’;今早起床连袜子都穿反了,刚才突然开始说胡话,说‘天花板上有蛇’……”我迅速核对病史:张师傅有乙肝肝硬化病史10年,3个月前因食管胃底静脉曲张破裂出血行内镜下套扎术,术后规律服用恩替卡韦抗病毒、螺内酯利尿。近1周自述“胃口差”,家属担心营养不足,给他炖了鸡汤、煮了瘦肉粥,蛋白摄入量明显增加。入院时查体:体温36.8℃,脉搏92次/分,呼吸20次/分,血压130/80mmHg;意识模糊,对答不切题(问“今天星期几”,答“我家在3楼”),扑翼样震颤阳性(让其双臂平举、手指分开时,腕关节不自主扑动);皮肤巩膜轻度黄染,腹部膨隆(移动性浊音阳性),双下肢轻度水肿。
病例介绍急查血气分析:血氨135μmol/L(正常参考值18-72μmol/L);肝功能:总胆红素56μmol/L,白蛋白28g/L,INR1.8;头颅CT未见出血或梗死灶。结合WestHaven分级(Ⅱ级:嗜睡、行为异常、认知障碍),初步诊断为“乙肝肝硬化失代偿期、肝性脑病(Ⅱ级)、腹腔积液”。
张师傅的案例很典型:有明确肝硬化基础,近期存在高蛋白饮食诱因,临床表现以神经精神异常为主,血氨显著升高。这为后续护理评估与干预提供了关键线索。
03护理评估
护理评估护理评估是制定循证护理方案的基石。针对张师傅,我们从“生物-心理-社会”多维度展开,结合2022年《中国肝性脑病诊治专家共识》推荐的评估工具,系统收集资料。
病史与诱因评估基础疾病:乙肝肝硬化10年,Child-Pugh评分B级(5分:胆红素2分、白蛋白2分、INR1分),曾有上消化道出血史(高风险诱因)。
近期诱因:家属自述“近1周增加蛋白质摄入”(每日约80g,远超肝硬化患者推荐量40-60g),无明显感染(体温正常、血常规无白细胞升高)、无利尿剂滥用(螺内酯剂量未调整),但需警惕隐性感染(如自发性细菌性腹膜炎,需进一步查腹腔积液常规)。
身体状况评估1意识状态:WestHaven分级Ⅱ级(嗜睡、定向力障碍),格拉斯哥昏迷评分(GCS)13分(睁眼4分、语言4分、运动5分)。2神经系统:扑翼样震颤阳性,腱反射亢进,无病理征(排除颅内病变)。3肝功能:低白蛋白血症(28g/L)、高胆红素血症(56μmol/L)、凝血功能异常(INR1.8),提示肝脏合成与解毒功能严重受损。4代谢指标:血氨135μmol/L(显著升高),血钾3.4mmol/L(轻度低钾,可能与长期利尿有关),需警惕电解质紊乱加重肝性脑病。
心理与社会评估患者本人:意识模糊时表现出烦躁(曾试图拔输液管),清醒间隙反复问“我是不是快不行了”,存在明显焦虑。家属:妻子文化程度不高,对“肝性脑病”一无所知,因丈夫病情变化感到自责(“都怪我给他补太多”),照顾能力有限(需指导如何观察病情)。通过评估,我们明确了张师傅的核心问题:血氨升高导致的神经毒性、诱因(高蛋白饮食)未控制、潜在电解质紊
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