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超声心动图评价蒽环类药物的心脏毒性的临床意义
ca 功能障碍:蒽环类药物使心肌细胞调 段之一,被广泛使用。它能够定量的测定
刘鼎力
节 ca 功能发生障碍,原 因是蒽环类药 心脏收缩与舒张功能,并且能够直观的显
136000吉林省脑科医院电诊科 物会影响心肌细胞膜表面的Ca“一ATP 示组织结构、运动以及血流的状态。
酶基因表达 ,导致 Ca 一ATP酶的合成 LVEF是最常用 的测定左心室收缩
及活性均降低 ,使肌浆 网摄 ca“功能障 功能的指标。过去认为随着蒽环类药物
doi:10.3969/j.issn.1007—614x.2012
碍而使心肌细胞 内ca“浓度增高,线粒 累计剂量的增加,LVEF下降,当LVEF下
33.174
体产生 ATP障碍 ,加重细胞损伤,甚至导 降 16%,或 50%绝对值时应停用
致心肌细胞死亡 J。④细胞因子 :在用 ATC。但由于左室收缩力储备较大,导致
蒽环类药物 (anthracycline,ATC)包
药过程中,肿瘤细胞释放某些细胞因子 , 在心肌受损早期很少出现结构和功能的
括阿霉素 (ADM)、阿克拉霉素(ACM)等,
如 IL2,TNFa,直接造成 心肌细胞损伤。 异常,而且心脏毒性发生的早期并无临床
此类药物可以破坏 DNA双链结构,达到
另外 ATC可引起充血性心力衰竭的发 表现,只有当药物累积到较大的量并伴随
抗肿瘤的作用…。但其剂量积累性 的心
生,其发生机制为在肾素一血管紧张素 一 着时间的延长,使心肌严重受损并且并且
肌毒性,限制 了该药物的临床应用。因
醛固酮系统和 B肾上腺素系统的共同参 导致心脏功能有明显的功能异常时,才会
此,早期检测ATC的心脏毒性,有着重要
的临床意义。 与下,ATC可引发血管活性胺类释放以及 出现上述的临床表现,最主要的表现就是
心肌B受体下调,导致心肌细胞 的退行 左室收缩功能的改变,以及心腔扩大心室
ATC的心脏毒性 性变和细胞间质水肿 ,影响心肌的收缩功 壁变薄 。由于ATC抑制依赖ATP酶的
ATC所致心脏毒性的机制:① 自由基 能,逐渐发展为充血性心力衰竭。 钙离子转运通道和肌浆网对钙离子的再
的氧化损伤作用:蒽环类药物中含有的蒽 ATC心脏毒性的3种类型:①急性或 摄取而使心肌细胞 内钙离子浓度增
醌基团容易受体内还原酶的作用生成半 亚急性心脏损伤:造成急性或亚急性心脏 高 ,导致心室舒张功能的指标较 LVEF
醌型的自由基,遇到氧气后可以生成过氧 损伤的药物作用机制为,ATC导致心肌细 出现更早,因此舒张功能异常较早出现。
化氢 (HO)。而对于正常心肌中的过氧 胞发生变性,并且出现水肿 ,从而发生一
化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化酶 系列与心肌细胞受损及细胞溶解相关 的 负荷超声心动图
(GSH—Px)的含量不能完全清除所产生 病症 ,比如心率失常 ,心包炎,急性左心衰 通过运动或给予药物增加心脏负荷
的H:O:,而葸醌类药物本身又可 以降低 等 ,给药数小时后可发生。ATC所致的该 进行超声心动图检查的方法为负荷超声
心肌组织中的SOD和GSH—P
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