SM22α抑制大鼠基质重构相关分子的表达及其在血管肥厚中的意义.pdfVIP

中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2013，29(12)：2113—2120 · 2113 · [文章编号] 1000—4718(2013)12-2113-08 · 论 著 · SM220抑【制大 鼠基质重构相关分子的表达 及其在血管肥厚中的意义术 王晓娟， 吕 品， 韩 梅 (河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室，河北省医学生物技术重点实验室 ， 神经与血管省部共建教育部重点实验室，河北 石家庄050017) [摘 要] 目的：探讨平滑肌蛋白22et(smoothmuscleprotein22alpha，SM22a)对大鼠血管肥厚及基质重构相 关分子表达的影响。方法：采用 SM22ct及其突变体的腺病毒表达载体感染大鼠颈总动脉 ；利用血管紧张素 II(an— giotensinII，AngII)微渗泵植入大鼠皮下复制高血压模型；用 HE及免疫组化方法分别观察大鼠颈总动脉肥厚及基 质重构相关分子在血管壁的表达情况。结果：AngII显著升高大鼠的血压 ；颈总动脉过表达SM22c~及其非磷酸化 突变体S181A后 ，显著抑制AngII诱导的血管肥厚，同时伴有 MMP-2、MMP9、ICAM一1和VCAM．1的表达减少。结 论：SM22ot及其非磷酸化突变体显著抑制血管肥厚 ，该过程可能与其抑制基质重构相关的MMP及黏附分子的表 达有关。 【关键词] 平滑肌蛋白22ct；血管肥厚；黏附分子 ；基质金属蛋白酶类；血管紧张素II [中图分类号] R34 [文献标志码] A doi：10．3969／j．issn．1000．4718．2013．12．001 SM22a inhibitsexpression ofmatrix remodeling-related moleculesand vascularhypertrophyin rats WANGXiao-juan．LUPin。HANMei (DepartmemofBiochemistryandMolecularBiology，CollegeofBasicMedciine，KeyLaboratoryofMedcialBiotechnologyof HebeiProvince，KeyLaboratory ofNeuraland VascularBiology，Minsitry ofEducatoin，HebeiMedicalUniversity，Shi— jiazhuang050017，China．E—mail：hanmesih@126．corn) [ABSTRACT] AIM：Toinvestigatetheeffectofsmoothmuscleprotein22alpha(SM22~)onthevascularhyper— trophyandtheexpressionofmatrixremodeling—relatedmoleculesinrats．METHODS：Ratcarotidarterieswereinfected withadenovirus，Ad-GFP-SM22a，Ad—GFP—S181D orAd—GFP-$181A．Twodayslater，theratswerere—anesthetizedand osmoticminipumpsweresubcutaneouslyimplnatedforangiotensinII(AngII)infusion．Thecraotidarterieswereanalyzed usingHE stainingandthemethodofimmunohistochemistry．RESULTS：Systolicbloodpressuresignificantlyincreasedin theratsreceivingAngII．Th