心肌细胞缺血%2f再灌损伤的保护机制研究.pdfVIP

第二十届世界大会“Richard J．Bing”青年科学家奖(决赛奖)。 本领域权威英国伦敦大学Yellon 在缺血预适应信号网络中的作用进行了评价，并提出细胞膜修复可能是缺血预适应新机制的假设 asaMechanismforIschemic (CellMembrane Repair 2．首次发现CaMKII．B介导的保护心肌氧化应激损伤的新机制 氧化应激是造成心脏缺血／再灌注损伤的重要机制之一。研究心肌氧化应激损伤的保护机制 kinase 是心脏中两种最主要的CaMKII一．的异构体，分别定位于细胞核和细胞浆。与经典研究不同，申 细胞生存有截然相反的调节作用，B抑制凋亡，而C诱导凋亡。氧化应激是B基因表达的抑制 因子，B可以保护心肌细胞对抗氧化应激诱导的细胞凋亡，其机制是B通过磷酸化激活转录因 子HSFl，诱导细胞保护蛋白iHSP70的表达而实现其保护作用(代表性论著3)。 上述分型研究的结果显示，在结构上高度相似、而仅亚细胞定位不同的分子，可展现出完全 不同的功能及信号转导机制，为心肌信号转导的研究开辟了新方向。基于此，我们推测，既激活 B又抑制C的药物可能对心力衰竭和心律失常的治疗效果更理想。该研究为临床防治缺血性 心脏病提出了新理论，也为新药开发提供了新靶点。 我们的系列研究对心肌细胞缺血／再灌注引起的氧化应激损伤的机制及其保护作用的信号通 的分子机制，取得了一系列的创新性研究成果。我们的研究不仅发现了心肌细胞缺血／再灌注损 伤及其保护的新机制，而且为心脏缺血／再灌注损伤的临床防治提供了新的靶分子和治疗策略。 10．非选择性阳离子通道生理功能研究 沈兵杜鹃姚晓强 (安徽医科大学基础医学院生理教研室合肥230032) 研究发现蛋白激酶ERKl／2可以通过磷酸化钙离子通透的经典瞬时受体电位通道蛋白6 信号途径介导了胰高血糖素引起的肾小球细膜细胞内钙升高并收缩，导致肾小球率过滤降低，明 确了二型糖尿病时胰高血糖素引起的肾功能损伤分子机制。这项研究用详细和确凿的证据阐明了 糖尿病肾病提供了重要的理论依据和治疗靶点。 多重要生理功能，本人研究发现，在平滑肌细胞膜上钙离子通透的经典瞬时受体电位通道蛋白1 一5】一 心肌细胞缺血/再灌损伤的保护机制研究 作者： 张岩 作者单位： 北京大学分子医学研究所 北京 100871 引用本文格式：张岩 心肌细胞缺血/再灌损伤的保护机制研究[会议论文] 2011