2010-4-30 AECOPD病人的有创正压通气治疗（RT培训）.pptVIP

AECOPD的有创机械通气 北京朝阳医院呼吸重症监护病房 呼吸治疗师 夏金根 2010-4-30　 病例 患者，女，82岁，身高155cm，体重 44kg 主诉：反复咳嗽、咳痰伴气喘40余年，又发1周，昏迷2天 既往高血压30年 入急症后给予鼻导管吸氧2L/min，半小时查血气分析示 pH 7.03, PaCO2 140.7 mmHg, PaO2 101.4 mmHg 呼吸性酸中毒（失代偿） 诊断：AECOPD，II型呼吸衰竭 入急症后 立即气管插管，呼吸机辅助呼吸 模式： SIMV+PSV VT 450ml, f 16 bpm, △PS 12cmH2O, PEEP 4cmH2O, FiO2 0.6 1小时后再次复查血气 pH 7.476, PaCO2 48.6 mmHg, PaO2 179.1 mmHg 为进一步治疗而转入我科 入我科后 查体：T 36.5℃，P 98 次/分 R 20次/分 BP140/82 mmHg。患者由简易呼吸器辅助通气转入，神志欠清，消瘦，口唇无发绀颈静脉无怒张，桶状胸，扣诊呈鼓音，双肺呼吸音低，可闻及散在的干啰音。 立即接PB840呼吸机辅助通气 如何实施有创机械通气？ 模式的选择？ 参数的设置和调节？ 监测的指标？ COPD（chronic obstructive pulmonary disease） 即慢性阻塞性肺疾病 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病 AECOPD，即慢性阻塞性肺疾病急性加重 咳嗽、咳痰、呼吸困难较前加重 痰量增多，呈脓性或粘液脓性 可伴发热 COPD的病理 慢性支气管炎的病理改变 肺气肿的病理改变 慢性支气管炎的病理改变-气道的慢性炎症 支气管上皮的变性、坏死和溃疡 纤毛倒伏、不齐、粘连、脱落 杯状细胞数目增多、分泌亢进，管腔内分泌物增多 腺体增生肥大 支气管壁的炎症浸润，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生 气道结构重塑、胶原含量增加及瘢痕组织 ——气道阻力的增加 肺气肿的病理改变—肺过度膨胀，弹性减退 表面可见大小不一的大疱 镜检 肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂 弹力纤维网破裂 毛细血管网减少 ——肺弹性回缩力的降低、气道动态塌陷 COPD病理生理改变 呼吸负荷增加及呼吸动力降低 气道阻力增加 肺弹性回缩力降低 呼气气流受限 动态肺过度充气（DPH） 内源性呼气末正压（PEEPi） 呼吸肌疲劳 动态肺过度充气(DPH) PEEPi与DPH 内源性PEEP（PEEPi） 指在呼吸机未设定PEEP情况下呼气末肺泡内压力为正值 是DPH的必然结果 DPH PEEPi 存在PEEPi一定存在DPH？ PEEPi DPH 如ARDS DPH和PEEPi的并发症 呼吸负荷增加 无效触发 发生VALI的危险 循环的抑制 COPD发生呼吸衰竭的机制 通气功能障碍 气道阻力的增加 动态肺过度充气、PEEPi 呼吸肌肉疲劳 氧合功能障碍 通气血流比的失调 COPD机械通气总体思路 早期无创正压通气 有创-无创序贯通气 有创正压通气的适应证 危及生命的低氧血症（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2＜200 mmHg) PaCO2进行性升高伴严重的酸中毒（pH≤7.20） 严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄） 严重的呼吸窘迫症状或呼吸抑制 血流动力学不稳定 气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失 NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者 禁忌证和相对禁忌证 相对禁忌证 气胸及纵隔气肿未行引流者 肺大疱或肺囊肿 低血容量性休克未经补充血容量 在出现致命性通气和/或氧合障碍时， 有创正压通气无绝对禁忌症！ 有创机械通气治疗的作用和目标 建立人工气道有效引流痰液 增加肺泡通气量，排出潴留的CO2，恢复基础CO2水平 减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳 预防和降低DPH和PEEPi的发生 通气模式选择的原则 原则：帮助而不是替代 早期可选用控制通气 尽早选用辅助通气 通气模式 A/C，PSV，SIMV+PSV， PAV 病例 患者刚开始自主呼吸很弱， 模式选择A/C或（SIMV+PSV） 选用容量控制通气 参数的设置 VT f △PS PEEP FiO2 参数设置和调节的原则 尽量降低气道压，保证充分呼气，降低DPH 低通气，慢频率，长呼气 合适水平的外源性PEEP 避免PaCO2降低过快，逐渐降至基础水平 预防代谢性碱中毒的发生 具体参数的设置-VT 原则：低潮气量，避免气压伤和CO2降低过快 潮气量（Vt）：6-8 ml/kg 同时保证气道峰压 35-40 cmH2O，平台压 30cmH2O 对于本例患者，身高155cm，体重44 kg VT可设置为300~400ml，同时注意气道压力和血气的监