呼吸系统评估（20091117朝阳RICU讲课）.pptVIP

呼吸系统评估 首都医科大学附属北京朝阳医院-北京呼吸疾病研究所 王 臻 2009年11月17日 呼吸评估 呼吸系统生理功能 呼吸功能：气体交换 通气功能 弥散：气体交换，肺泡-毛细血管屏障 呼吸中枢 防御功能 气道防御功能 气道-肺泡的免疫防御 肺泡的防御功能 呼吸系统生理功能 肺的非呼吸功能 Ⅱ型肺泡上皮细胞：肺泡表面活性物质 胶原或弹力纤维代谢异常 神经内分泌细胞 呼吸评估的对象 外科患者：手术损伤、疼痛等 心、胸外科 腹部受伤 … 呼吸科 急诊科 重症监护病房 ——及时发现呼吸功能不全 呼吸衰竭定义1 指由各种原因所致肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换 导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留 引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 呼吸衰竭定义2 血气标准：在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下 动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg(8KPa)伴或不伴二氧化碳分压PaCO2﹥50mmHg(6.65KPa) Ⅰ型呼衰(单纯低氧血症)PaO2﹤60mmHg Ⅱ型呼衰(低氧伴高碳酸血症)PaO2﹤60mmHg且 PaCO2﹥50mmHg 呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭的病因1 呼吸道阻塞性病变 喉部水肿 气管-支气管炎症、痉挛、异物、肿瘤、COPD 肿大淋巴结压迫造成气道狭窄 ——肺泡通气不足，发生缺O2和（或）CO2潴留 呼吸衰竭的病因2 肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿、肺不张、 溺水、尘肺 ——导致肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气与血流比例失调，肺内病理性分流增加，造成缺氧 肺血管病变 肺栓塞：肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞及肿瘤栓塞等 肺血管炎和弥漫性肺原位微小血栓形成 ——通气与血流比例失调，导致缺氧 呼吸衰竭的病因3 胸廓与胸膜病变 胸廓外伤、畸形(驼背)、广泛胸膜粘连增厚、大量的气胸及胸腔积液 手术创伤 ——影响胸廓的运动和肺脏扩张，致通气不足及吸入 气体分布不均，影响换气功能 神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒、电击、脊髓灰质炎、多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病 重症肌无力、进行性肌营养不良、呼吸肌疲劳 ——肌力降低，呼吸动力下降，均可导致通气不足，发生缺O2和（或）CO2潴留 呼吸衰竭的分类1 急性呼吸衰竭： 指原无呼吸系统疾病 突然因素，在短时间内发展为呼吸衰竭，因机体缺少足够的时间代偿，出现急性缺O2和（或）伴有CO2潴留，如不及时救治，会危及生命 创伤、休克、ARDS、 电击 急性气道阻塞…… 呼吸衰竭的分类2 慢性呼吸衰竭：在慢性呼吸病的基础上发生 支气管-肺疾病，如COPD，严重肺结核，肺间质病，广泛的胸膜病变，神经肌肉病变等 ——逐渐受损，机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱不严重，可保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH值在正常范围 慢性呼衰： 急性感染或气胸下，失代偿，急性加重 呼吸衰竭的发病机制 肺泡通气不足 呼吸衰竭的发病机制 弥散功能障碍 呼吸衰竭的发病机制 通气/血流（V/Q）比例失调 呼吸衰竭的发病机制 肺内动-静脉分流增加： 分流所造成的缺O2，即使提高氧浓度也难以纠正；当分流量超过30%以上，吸氧也不能明显提高PaO2 呼吸衰竭的发病机制 氧耗量增加 发热 寒战 喘息 呼吸困难 呼吸衰竭的临床表现 原发病症状 呼吸系统 呼吸困难 呼吸频率、节律、幅度改变 呼吸衰竭的临床表现 紫绀：皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 精神神经症状 头痛、易激动 嗜睡、昏迷等 血液循环系统症状： 心率快、心输出量增加 皮肤、内脏血管收缩 晚期肺A高压，肺心病 呼吸衰竭的临床表现 消化系统症状：应激性溃疡等，上消化道出血 酸碱失衡及电解质紊乱 其它：休克、DIC、肝肾功能异常 临床评估 常见肺部疾病：包括COPD、肺栓塞、支气管哮喘、重症肺结核、结核性胸膜炎、胸廓畸形、胸部手术、胸腔粘连等 少见疾病：神经肌肉病变、复发性多软骨炎、气道狭窄支架置入后等 职业史：粉尘作业等 其他：吸烟史，打鼾习惯，长期居住高海拔地区，近期饮食，中毒因素？镇静剂？密切接触者的状况等 临床评估 起病急缓情况 原因和诱因：车祸、饮酒等 毒物接触史 临床症状： 咳嗽：气管炎、肺结核、肺脓肿、支气管扩张、支气管肺癌、气道异物等 咳痰：痰量、形状、味道有助于疾病诊断 咯血：痰中带血、中量咯血、大量咯血 呼吸困难：急性和慢性；吸气、呼吸和混合型呼吸困难 胸痛：胸壁疼痛、胸膜疼痛、闷痛、压榨样疼痛见于不同类型疾病 临床评估 体征观察 临