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运动性延迟性肌肉酸痛与线粒体热机效率原理探讨 　　摘 要：运动性延迟性肌肉酸痛是一个涉及到全身多个系统，多个层次的综合作用。作为一类特殊类型肌肉疲劳，目前DOMS的研究主要是围绕其产生原因与机理，对机体的影响以及如何有效消除不利因素等方面进行的。本文提出线粒体的热机效率原理可作为DOMS的一种可能性机制的观点，旨在为DOMS的研究深入到分子机制水平指明方向。 　　关键词：延迟性肌肉酸痛；线粒体；热机效率原理 　　中图分类号：G804．2　文献标识码：B　文章编号：1007―3612(2006)04―0506―03 　　运动性延迟性肌肉酸痛(delayed onset muscle soreness，DOMS)是指人体在大强度不习惯运动或离心运动后一段时间内出现的特有的肌肉酸痛，是一类特殊类型肌肉疲劳。主要特点为酸痛的延迟性与发展过程的相对独立性。由于DOMS对运动训练及运动寿命均造成不良影响，对其机制及治疗方法的研究具有现实??义和紧迫性。但目前的发生机制研究主要围绕在机械性损伤学说和炎症反应学说等上，并不能深入到分子机制上进行探讨。随着研究方法和研究手段的进步DOMS发生的分子机制的研究是必然的趋势。本文综合了近年国内外的研究，在分子水平上提出线粒体的分子热机理论是DOMS发生的可能性机制。 　　文中将在线粒体呼吸链电子漏和超氧自由基代谢的研究基础上，运用呼吸链传递电子建立的线粒体合成ATP分子热机原理研究DOMS并从分析运动应激产生的活性氧(Reactiveoxygenspecies，ROS)探讨DOMS的发生机制。 　　 　　1 DOMS的研究概况 　　 　　1．1 DOMS的表现 DOMS好发生于各种离心运动、大运动量运动，后如下坡跑、肌肉牵张、马拉松等，它既发于动力性牵张，亦发于静力性牵张，静力性牵张较动力性牵张有更强的致DOMS作用；DOMS既发于高水平运动员，亦发于未经训练者；既发于极限强度下，亦发于次极限强度下。经过归纳可以设想，DOMS是一种机体不能适应负荷的一种表现，如不习惯的运动即使负荷小也会使不经常运动的肌肉群发生DOMS，而经常锻炼的肌肉群在高强度剧烈运动下DOMS也有可能发生。这说明DOMS是运动疲劳的一种特殊类型，它表现在酸痛出现的延迟性及发展过程的相对独立性。 　　1．2 DOMS发生的时间特点 DOMS发生于运动后24 h，运动后24―48 h内达到高峰，以后可自行缓解、消失，其过程较少受外界因素(如各种预防或治疗)的影响。 　　1．3 DOMS出现的症状 DOMS最先出现于肌腹――肌腱交接处，后扩展至整块肌肉或肌群，除伴有肌肉肿胀、变硬、肌力下降外，还可伴有肌肉以外其它系统的功能变化。Gleeson发现DOMS发生时机体心血管系统对运动负荷的反应变强，如最大心率、个体无氧阈、最大乳酸耐受能力的均值提高。1．4 DOMS发生的其它特点 DOMS过程与肌力的降低过程不尽吻合，肌力降低的峰值出现于运动后即刻，DOMS出现之前，肌力的再次降低可在DOMS峰值出现时出现。还有证据表明，速度是比力量更重要的致DOMS因素)。 　　 　　2 DOMS的经典学说 　　 　　2．1 机械性损伤学说 该学说认为，肌肉在离心运动中因为机械牵拉的原因而发生了损伤，这种损伤在运动后被发展成为DOMS和DOMD。机械损伤包括细胞膜和细胞周围结缔组织的损伤，以及细胞骨架(肌肉收缩成分)的损伤。 　　2．1．1 肌细胞膜及周围结缔组织的机械性损伤 离心运动中，肌细胞膜及细胞周围结缔组织被重复拉长时，导致部分胶原断裂及细胞膜的轻微损伤，肌细胞膜的通透性异常、细胞内蛋白质及其它原生质流失，如肌激酶(CK)释放出胞外”、细胞及组织渗透压改变，钙离子大量进入胞内，导致细胞水肿及一系列延迟性反应，细胞功能受损。Brown等认为离心运动并不导致内质网的损伤，因为离心收缩后肌肉电一机械延迟增加，但舒张并不受影响，这可能是DOMS消失的结构基础”。 　　2．1．2 肌细胞收缩成份的机械性损伤 收缩成分的损伤指的是肌原纤维在被动牵拉时导致损伤，肌微丝的降解。这种损伤的原因更为复杂，可能涉及蛋白质空间结构的破坏，及能量转换障碍。由于蛋白质的功能与其空间结构有关、空间结构依赖各种化学键维持，而肌肉运动的本质在于肌球蛋白空间结构的改变(横桥摆动)，由于离心收缩时横桥的摆动与其正常摆动的方向相反，导致维持其空间结构的化学键的破坏及结构的破坏。 　　2．2 炎症反应学说 该假说认为DOMS是由机械性损伤所导致的一系列炎症反应，钙离子在其中起了触发作用。DOMS的炎症反应及损伤已被电镜研究及核磁共振技术证明。DOMS炎症反应在运动后24h内开始出现，并继续发展，单核细胞在运动后5―11 h发现明显增加，中性粒细胞在