急性呼吸窘迫综合征【急救科】.ppt

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 定义 病因 呼吸窘迫 以换气功能障碍为特征的顽固性低氧血症 临床综合征 病因 休克 严重感染 创伤 重症胰腺炎 弥漫性血管内凝血（DIC） 误吸：溺水，误吸消化液、烟、腐蚀物等 大量输血、输液 发病机理（一）肺损伤的途径 直接损伤：O2中毒，误吸等 间接损伤：体液因子 血液系统：中性粒细胞，补体 凝血异常：DIC 脂肪栓塞 神经源性肺水肿 发病机理（二）体液机制 白细胞：CD18/CD11a、CD11b、CD11c 肺泡巨噬细胞：TNF－α，IL－1β 补体 白三烯 磷脂酶A2 血小板激活因子 发病机理（三）肺泡－毛细血管损伤机制 内皮通透性 高浓度O2 Ⅱ型肺泡细胞损伤 肺泡过度膨胀 间质、肺泡水肿 表面活性物质 肺泡和气道充填或闭合 FRC ，肺内分流 ，顺应性 低氧血症 Laplace定律 P=2T/r P＝压力（Pressure）； T＝表面张力（Tension） r＝半径（radial） 肺泡表面活性物质 生成减少：缺氧，氧中毒 分解增多：PLA2 消耗过多：过度通气和肺水肿等 灭活增多：脂肪栓塞时，脂酸分解增加，表面活性物质减少 表面活性物质与肺水肿 各种致病因素 加重 肺泡、间质水肿 表面活性物质 加重 机械冲刷，过度通气，缺O2，代谢障碍 肺病理改变 一、急性期 肺泡和间质出血、水肿 肺泡内有细胞和其碎片蓄积 肺泡和肺泡管内可出现透明膜样变（47～72h） 病理改变 （二）渗出期 发生在病后26～96h 肺泡、间质水肿进一步加重 毛细血管充血 Ⅱ型肺泡细胞破坏，透明膜形成 病理改变 （三）细胞增殖期 病后3～10d， Ⅱ型肺泡细胞增生、透明膜机化 （四）纤维增生期 病后3～10d，透明膜、肺泡纤维化、肺泡管纤维化、肺泡内巨噬细胞、肺泡间质淋巴细胞增加。 病理改变 五、恢复期后 肺气肿 肺纤维化 病理生理改变 （一）肺容量下降 间质腔积液，间质负压减少，气道提前闭合 肺内水肿液蓄，肺泡水肿或萎陷 肺充血时，顺应性下降 病理生理改变 （二）肺顺应性下降 C＝△V/△P 肺充血、水肿 肺泡表面活性物质下降，肺泡表面张力增加 肺组织纤维化 病理生理改变 （三）气体交换障碍 弥散障碍：肺间质和肺泡水肿、肺泡－毛细血管膜增厚 通气－血流比值失调：VA/Q0.8 肺内分流增加：Qs/Qt5% 临床表现 呼吸困难或窘迫： R28/min 顽固性低气血症：PaO260/min; Qs/Qt10% ；PaO2/FiO2200; (A－a) DO2200~300(吸纯氧) 胸部X线表现：早期无改变， 24h ~48h后出现毛玻璃样改变 临床分期 Ⅰ期（急性创伤期）：过度通气和呼碱，胸部X线正常 Ⅱ期（潜伏期）：伤后6～48h，过度通气和持续性低碳酸血症，Qs/Qt20% Ⅲ期（急性呼衰）：心动过速，呼吸困难，顽固性低氧血症，需机械通气，双肺有弥漫性浸润。 临床分期 Ⅳ期（严重生理学异常）：Qs/Qt30% ；严重低氧血症治疗无效；代谢性和呼吸性酸中毒 ；心动过缓；心律失常等。 ALI诊断标准 急性起病 PaO2/FiO2300 （不论是否应用机械通气和PEEP） 胸部X线示双肺弥漫性浸润阴影 排除心功能不全 ARDS诊断标断 有诱发ARDS的病因 顽固性低氧血症和低碳酸血症 氧合指数PaO2/FiO2200 胸部X线示有弥漫性浸润阴影或成毛玻璃样改变 无左心功能衰竭的依据 鉴别诊断 ▲心源性肺水肿 有心脏疾病史 端坐呼吸 湿罗音位于双侧中下肺和肺底 肺部X线示沿肺门呈蝴蝶样分布浸润阴影，且与临床症状、体征同时出现 强心、利尿效困好 肺动脉楔压低于15mmHg 预 防 病因治疗：及时止血、抗休克等 保持气道通畅，避免缺氧和误吸 避免大量输液和输血 应用有效抗生素，保持引流通畅 保护胃肠功能，抑制肠道细菌易位 保护肝、肾等重要脏器功能 治疗原则 尽早控制原发病，去除病因 纠正缺氧，维持有效肺泡通气，增加FRC 改善与维持组织灌流，保证组织氧合 积极防止并发症 氧 疗 经鼻导管吸氧 经面罩给氧 经面罩CPAP 机械通气 容量支持 入量＝出量，或出量500ml 维持 PAWP 10～12mmHg 输胶体维持有效循环，利晶体脱肺组织内水份 补液种类：全血、血浆和白蛋白 平