课件：新生儿低血糖症及并发症.pptVIP

新生儿低血糖的治疗： 持续性低血糖治疗： 这种情况见于出生后7d血糖不能达到稳定状态或予12 mg/kg/min的静脉葡萄糖输入，血糖仍然不能维持正常。为达到正常血糖水平，可能需要更高的静脉葡萄糖输注水平。 新生儿低血糖的治疗： 除了升高葡萄糖的输注速度,有时候需要药物治疗持续性低血糖。 常用药物：1.氢化可的松5 mg/kg/d，分2次，静脉推注或口服。 2.二氮嗪10～25 mg/kg/d，分3次口服。本药通过保持胰岛β细胞膜上的ATP敏感性钾通道(KATP)开放，减少胰岛素分泌。因此该药用于胰岛素瘤等胰岛素分泌失控的疾病。 3.胰高血糖素100 mg/kg皮下或肌肉注射，最大量300 mg/kg， 每天最多3剂。该药促进肝糖原的存储,增加糖异生和生酮作用。这种作用在足月小样儿中并不稳定。该药的不良反应包括呕吐、腹泻和低钾血症,大剂量时可刺激胰岛素释放。 在足月小样儿不使用二氮嗪和高血糖素。 持续性低血糖常见的重要病因及检查建议： 原因 考虑检查的项目 先天性垂体功能低下 血清胰岛素水平 肾上腺功能减退 血清皮质醇水平 高胰岛素血症 生长因子水平 半乳糖血症 血氨 糖原贮积紊乱 血乳酸水平 枫糖尿病 尿酮及还原产物 线粒体病 尿氨基酸分析 新生儿低血糖性脑损伤： 新生儿血糖的正常范围至今尚未统一,足月儿血糖低于2.6 mmol /L时, 尽管临床无症状,却已经引起神经系统可逆性损伤。新生儿低血糖脑损伤的高危因素有：早产、出生体重小于第3百分位的小于胎龄儿、糖尿病母亲婴儿、窒息、败血症等。 低血糖性脑损伤的发病机制： 葡萄糖和氧是维持脑代谢的最基本物质, 脑的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。 脑组织是体内功能活动最复杂、最高级，同时也是耗能最多的组织，大脑与肝脏不同，不能储存糖原，只有靠不断的血液循环供给葡萄糖。 新生儿出生时肝脏尚未储存足够的糖原, 大脑从肝脏糖原分解获得的葡萄糖有限, 而且生后易出现合并症, 如缺氧、感染等, 会消耗大量能量, 因此, 新生儿易出现低血糖。 新生儿出生后神经系统发育迅速, 对能量的需要量大, 发生低血糖时, 脑细胞不能得到足够的能量供给, 正常代谢将会受到影响。 低血糖与脑损伤的关系： 低血糖水平与脑损伤的关系： 血糖值越低, 其所提供的能量就越少, 脑细胞的损伤就越重。Volpe等总结易导致脑损伤的低血糖临界值足月儿为 1.7 mmo l/L，早产儿 1.1 mmol /L。 低血糖持续时间与脑损伤的关系： 低血糖是否能造成脑损伤，除低血糖水平外，还取决于低血糖持续的时间。 Burns等报道2例新生儿生后第1天血糖值虽降至1.2 mmol /L和1.3mmol /L，但他们无神经系统后遗症，头颅影像学检查正常。Lucas等对661例低血糖新生儿的分析发现，当血糖 2.6 mmo l/L 时，若持续时间超过5 d或更长，发展为脑瘫或发育落后的几率增加3.5 倍。 新生儿低血糖脑损伤的影像学表现： 低血糖性脑损伤的常见部位多分布在顶枕叶，多为双侧, 单侧损伤亦可见。 研究发现，新生儿期顶枕叶皮层的神经轴突生长和突触形成增加，对糖的需求及敏感性亦增加，低血糖时顶枕叶最先受损，此特点有助于鉴别低血糖性脑损伤与其他因素造成的脑损伤。除顶枕叶的皮层损伤外，报道中亦多见合并白质(脑室旁白质多见)、基底节、弥漫皮层损伤者。 低血糖脑损伤后遗症： 低血糖脑损伤的后遗症主要包括视觉障碍、听力损害、认知异常及枕叶癫痫等。 低血糖脑损伤的