课件：外科病人水、电酸碱平衡紊乱讲义.pptVIP

临床表现 轻度 可无明显症状。 重度 表现为乏力、眩晕、嗜酸、迟钝或烦躁不安。 突出的表现是：呼吸又深又快，呼气有酮味（R 40~50/分）；面颊潮红，心率快，血压偏低。 还可出现腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷。 易发生心律不齐，急性肾功不全和休克。 常伴有缺水的征状。 诊 断 疾病史 临床表现 此时血pH、 Hco3-明显下降。 血气分析 代偿时，血pH正常， Hco3-、BE（剩余碱）Paco2和均有一定程度降低。 失代偿，血pH、 Hco3-明显下降，而Paco2正常。 部分代偿，血pH、 Hco3-和Paco2均有一定程度下降。 治疗 消除病因为重要措施，补液、纠正、缺水，较轻的代谢性酸中毒可自行纠正（指血Hco3-为16~18mmol/L）。 重度，血浆Hco3-低于10mmol/L，应立即补液和用碱性药物（常为NaHco3）。 5% NaHco3每20ml含Na+和Hco3-各12mmol（100ml则含60mmol）。 Hco3-需要量（mmol）=（ Hco3-正常值—Hco3-测定值）×体重（kg）×0.4。 计算出的量为参考用量，一般将此量的1/2在2~4h内输入，以后再决定是否将余量全部或一部分输入。 （二） 代谢性碱中毒 体内丢失或Hco3-增多可 引起代谢性碱中毒。 Hco3-增多 的原因： ①酸性胃液丧失过多； ②碱性物质摄入过多； ③缺钾； ④利尿。 临床表现常无明显症状 常见的症状是，呼吸变浅慢，嗜睡、谵妄或昏迷。 缺水、低钾血症表现。 血气分析可确诊。 代偿期，血pH正常， Hco3-和BE明显增高。 失代偿时，血pH、 Hco3-明显增高，Paco2正常。部分代偿，上三者均增高。 血K-、CI-均减少，可伴低氯血症和低钾血症。 治 疗 积极治疗原发病。 轻症，补等渗盐水或5%GNS，恢复细胞外液量，又补充CI-。 严重的（指血浆Hco3-45~50mmol/L，pH＞7.65），用盐酸稀释液或精氨酸，促迅速排出过多的Hco3-。 补酸量（mmol）=[测得的Hco3-值—希望达到的Hco3-值（mmol）]×体重（kg）×0.4。 （三）呼吸性酸中毒 指肺泡通气、换气功能减弱，不能充分排出co2，致血Paco2增高，引起高碳酸血症。机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限。 常见原因： 麻醉过深，镇静剂过量，中枢神经系统损伤，气胸，肺水肿，肺炎，肺不张，慢性阻塞性肺部病，腹胀及呼吸机使用不当。 临床表现与诊断 胸闷、呼吸困难、烦躁；缺氧、发绀及头痛；谵妄、昏迷，血压下降；脑疝，脑水肿、呼吸骤停。（有影响呼吸功能的病史） 血气分析，急性pH下降， Paco2增高，血浆Hco3-可正常；慢性呼酸，血pH下降不显，Paco2增高， Hco3-升高。 治 疗 积极消除或治疗病因。 改善病人通气功能。气管插管、气管切开并使用呼吸机。防发生严重的低氧血症和酸血症。 控制感染，扩张小支气管，促进排痰（对慢性肺部疾病）。 此类病人耐受手术能力差，术后易发生呼衰。 给氧，单纯给高浓度氧，反可使呼吸中枢感受器受剌激而抑制呼吸，用NaHco3为暂时性，不宜久用， 用抗生素。 （四）呼吸性碱中毒 呼碱是因肺泡通气过度，co2排出过多，血Paco2降低，引起低碳酸血症，血pH升高。 原因： 癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中区神经系统疾病、低氧血症、肝功衰竭及辅助呼吸通气过度。 凡外科病人出现呼碱（急性）应考虑G-菌感染、肺水肿、肺栓子；慢性呼碱少见。 临床表现与诊断 呼吸急促 眩晕、手足及口周麻、针剌感，手足抽搐，以及Trousseau征阳性（压迫某肌肉神经时，引起该肌痉挛性收缩，特鲁索征）。腕、足痉挛称Carpal与Pedal（足的）征阳性。 心率快，以上症状不是碱中毒本身的症状，可能是引起碱中毒的原发病的症状。 血气分析 血pH升高， Paco2和Hco3-均下降。 急重病人发生急性呼碱，常提示预后不良，或将发生ARDS。 治