课件：外科病人的体液失调一点通.ppt

(二)高磷血症　　＞１．６２mmol/L 病因：急性肾功衰、甲旁减、酸中毒或 淋巴瘤等化疗时使磷从细胞内逸出 症状：由于高血磷继发低血钙－－低钙 症状 治疗：治疗原发病　纠正低血钙　必要 时透析 第三节　酸碱平衡的失调 体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证 酸碱平衡公式（Henderson-Hasselbach方程）pH=6.1+log{HCOˉ3÷（0.03×PaCO2）} =6.1+log{24÷0.03×40 } =6.1+log（20/1） =7.40 pH、 HCOˉ3 和PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素 HCOˉ3 反映代谢性因素　PaCO2反映呼吸性因素 一、代谢性酸中毒 阴离子间隙（anion gap,AG）：血浆中未被检出的阴离子的量，主要是磷酸、乳酸及其他有机酸 AG=[Na+]－（HCO3ˉ＋Clˉ） =142 － 27 － 103 =8~12mmol/L（ Na+以外的阳离子浓度） 阴离子间隙正常酸中毒：是由于HCO3ˉ丢失或盐酸增加 阴离子间隙增加酸中毒：是由于有机酸产生增加或硫酸、磷酸 代谢性酸中毒的主要原因： １．碱性物质丢失过多 如腹泻、胆瘘、肠瘘和胰瘘等，偶见于： 输尿管乙状结肠吻合、回肠代膀胱术后 尿内Cl ˉ吸收，HCO3ˉ 随尿排出。 ２.酸性物质产生过多 休克—丙酮酸、乳酸；糖尿病—酮体 ３.肾功能不全肾小管功能障碍 远曲小管性酸中毒：泌H+障碍 近曲小管性酸中毒： HCO3ˉ再吸收障碍 机体代偿 呼吸代偿： H+浓度增加刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2排出，使PaCO2 降低、 HCOˉ3 /H2CO3 比值重新接近２０：１，从而保持pH在正常范围（代偿性代谢性酸中毒）； 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，使H+和NH3形成NH4+后排出；另外NaHCO3的再吸收也增加。 诊断： １.病史　病因 ２.临床表现：呼吸深快，R可高达40~50次/分，呼出气有酮味；P快，血压偏低， 脱水症状等 ３.动脉血气分析（ABG）： pH下降或正常 HCO3ˉ降低 BE降低 PaCO2降低 (CO2CP降低) 治疗 轻症代酸　　病因治疗可纠正 重症代酸（ HCO3ˉ 低于10mmol/L）应使用碱剂 NaHCO3→Na++HCO3ˉ HCO3ˉ+H+→H2CO3→H2O+CO2(经肺排出) 1克NaHCO3含Na+和HCO3ˉ各 12mmol100ml　 5% NaHCO3含60mmol 1ml含0.6mmol HCO3ˉ需要量(mmol)=(HCO3ˉ正常值-HCO3ˉ 测得值)×体重(kg)× 0.4 补碱注意：１．先补计算量的一半；２．防止发生低钙或低钾；３．注意复查ABG。 二．代谢性碱中毒 １胃液丧失过多：丧失氢、氯、钠、钾等离子，肠液中氢离子浓度降低，HCO3ˉ不能被中和，重吸收增多； 氯离子降低， HCO3ˉ重吸收增加； 钠离子降低，H+-Na+交换、K+-Na+交换增加以图保钠，导致低钠低氯碱中毒和低钾血症； ２.碱性物质摄入过多 ３.缺钾：此时细胞内钾移出，２钠和１氢进入细胞内，ICF酸中毒，ECF碱中毒。 ４.利尿剂的作用：远曲小管泌氢及钾增加 代偿 氢离子降低，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2 排出减少 使PaCO2升高 肾的代偿:肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使氢离子排泌和NH3生成减少 临床表现和治疗：(略) 三．呼吸性酸中毒四．呼吸性碱中毒 常见原因　代偿机制　 临床表现　诊断治疗 自学从略 【复习思考题】 1．名词解释：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、低钾血症、高钾血症。 2．列表比较三种类型缺水的病因、临床表现、实验室检查、治疗原则。 3．低钾血症时补钾注意事项有哪些？ 4．高钾血症时排除体内蓄积的钾可采取哪些方法？ 5．试述代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 机体代偿机制 细胞外液低渗 抗利尿激素分泌减少，肾小管再吸收水减少，尿排出增多，以提高细胞外液渗透压； 但细胞外液反更减少，组织间液进入血液循环，组织间液减少大于 血浆减少； 血容量明显减少时，机体将不再顾及渗透压而优先保血容量：肾素-醛固酮系统兴奋，肾保钠， 氯和水再吸收增加，尿中氯化钠降低； 血容量下降刺