一例感染性心内膜炎患者的药学监护.pptVIP

一例感染性心内膜炎患者的药学监护 感染性心内膜炎简介 病例分析 1 2 IE的定义 感染性心内膜炎（ infective endocarditis，IE ）指因细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症性病变,有时可伴赘生物的形成 。 IE 被认为“致命的感染性疾病综合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非法静脉用药所致死亡率为10％ IE的流行病学特点 IE的年发病率为3～10例／10万人次。以往多见于年轻心脏瓣膜病(风湿性心脏病为主)患者，目前多见于无明确瓣膜疾病、但与医疗活动有关的老年患者及人工心脏瓣膜置换者，随着年龄增长，其发病率逐渐增加，并在70～80岁时达到最高，约为14．5例／10万人次。男女比例为2：1。女性患者预后差、接受瓣膜置换术的概率相对小。 最新资料显示，人工心瓣膜病、二尖瓣脱垂并发IE的发生率不断增加，而风湿性疾病相关IE发病率不断下降。一些新的发病因素如心瓣膜修补术后、退行性瓣膜钙化、静脉注射吸毒等也不断增加，而这些多与临床侵入性医疗操作导致的菌血症有关。 IE的致病菌 目前的病原学特点 之前的病原学特点 主要致病菌为： 链球菌，主要是草绿链球菌（占30-65%）、葡萄球菌（25%）等 主要致病菌： 葡萄球菌位居首位，链球菌已退至第二位，其次为肠球菌。 不同地区可能不同，发展中国家的变化较小，发达国家如美国的葡萄球菌性心内膜炎增长较快。长期血液透析、糖尿病、血管侵入性检查、静脉注射吸毒是金黄色葡萄球菌性心内膜炎的主要因素。 IE的病理学过程 瓣膜内皮细胞受损 正常瓣膜内皮细胞抵抗循环中的细菌黏附，防止感染形成。血液湍流、导管损伤、炎症及瓣膜退行性变引起瓣膜内皮损伤，内皮下基质蛋白暴露、组织因子释放、纤维蛋白及血小板沉积，有利于细菌黏附和感染，这些均与炎症、微小溃疡和微血栓有关。 致病菌的感染 菌血症不仅发生于创伤过程、也可见于咀嚼和刷牙。其严重程度及病原体黏附瓣膜能力均为重要。 IE的常见病原体包括金黄色葡萄球菌、链球菌属和肠球菌属。它们均有黏附损伤瓣膜、改变局部凝血活性、局部增殖能力，并具备多种表面抗原决定簇，对宿主损伤瓣膜表达的基质蛋白具有黏附作用，黏附后的病原微生物对宿主防御可能产生耐受现象。 IE的分类 传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强的病原体所致，病情重，有全身中毒症状，未经治疗往往数天至数周内死亡；后者病原体毒力低，病情较轻，病程较长，中毒症状少。 《2009版感染性心内膜炎诊治指南》摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类： （1）左心自体瓣膜IE （2）左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后＜1年发生称为早期PVE，术后＞1年发生称为晚期PVE） （3）右心IE （4）器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累） IE的临床表现及体征 发热：见于95%以上患者，为驰张热，一般＜39℃，午后和晚上高 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，最具特征的是新出现的病理性杂音或原有杂音的改变 周围体征：皮肤及其附属器和眼的五大表现①皮肤淤点②Osler小结③Janeway斑④Roth斑⑤指和趾甲下线状出血 动脉栓塞：赘生物引起动脉栓塞占20-40% 感染的非特异性症状：脾大；贫血 IE的并发症 1 2 3 4 5 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见) 心脏:心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作 肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿. IE的治疗 药物治疗 抗菌药物用药原则：①早期应用②足剂量、足疗程，选择杀菌性抗菌药物，③静脉给药④病原学不明时，尽量选择广谱抗菌药⑤明确病原菌应针对病原菌治疗 抗菌药应用前，应行3组血培养，标本取血间隔30 min。 手术治疗 IE早期手术的3个主要指征：心衰、难治性感染、血栓事件。 病例分析 现病史：患者，男，68岁, 1个月前因劳累后出现体温升高，咳嗽，咳白色泡沫痰，无寒战。到当地诊所就诊，查体温39.6℃，给予“氧氟沙星”静滴3日，体温没有下降，立即由家人送往当地人民医院住院治疗，诊断为：支原体感染，给予“红霉素”静滴，口服“布洛芬、扑热息痛”等对症支持治疗，咳嗽咳痰症状有所好转，但体温仍然反复升高。于2月28日到盛京医院门诊，彩超示“主动脉瓣膜病变伴赘生