医学课件-高血压.pptVIP

根据血压升高的不同，高血压分为3级： 高血压的主要病变在于小动脉过度收缩，外周阻力升高。 一方面，通过压力感受器反射到中枢系统，兴奋交感神经，增加心脏的收缩力。 另一方面，肾小动脉收缩，使肾有效滤过率减少，血容量增加，心输出量增加。 两方面共同作用，使得血压升高。 * ACEI常见的不良反应是2，与抑制激肽水解，致肺内激肽及PGs积累有关，一般停药四天后消退 而ARB不影响缓激肽代谢，故不引起刺激性干咳 123通过抑制RAAS系统激活，从而降低血压 CCB通过阻滞钙通道，抑制细胞外Ca2+内流，松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降低血压，其作用具有剂量相关性。 * 血管扩张致使组织毛细血管压力增高，从而加速血管内液体滤出、组织间液增加，导致外周水肿。 随用药时间的延长症状能够减轻、消失，如症状明显或病人不能耐受，必要时换用其他药物。 * 伴随着利尿剂利尿作用的常见副作用 高血压 主要内容 疾病简介 1 药物治疗 2 疾病简介 一、定义 高血压(Hypertention)是指以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高、同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合症，是最常见的心血管疾病之一。 高血压可分为原发性（primary hypertension）和继发性（secondary hypertension）。 疾病简介 高血压的分级 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 高血压1级(轻度） 140-159 90-99 高血压2级(中度） 160-179 100-109 高血压3级(重度） 180 110 疾病简介 二、机制阐述 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩。 细胞膜离子转运异常 疾病介绍 三、 疾病简介 三、临床表现 全身小动脉痉挛（早期） 重要脏器供血 功能障碍，器质性病变： 疾病简介 四、治疗 降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。 一般普通高血压患者血压应降至140/90mmHg以下，对于年轻人或糖尿病及肾病患者降至130/80mmHg以下。 非药物治疗包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其他心血管病的发病危险。 1、减肥 2、采用合理膳食 （一）非药物治疗 合理膳食 （二）药物治疗 一线治疗药物： ACEI/ARB β-blocker CCB Diuretic 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 药名 主要特点 主要不良反应 卡托普利 作用快（口服15min 显效） 维持短（4-6h） 过敏、消化道反应、神经系症状、刺激性干咳等 依那普利 较强，慢而持久 同上但较轻（不引起皮疹、嗜酸细胞增多） 不良反应 低血压 刺激性干咳 高血钾 胚胎毒性 血管紧张素受体Ⅱ受体拮抗剂(ARB） 沙坦类： 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等 肾上腺素β受体拮抗剂(β-blocker) 洛尔类： 普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等 钙通道阻滞剂(CCB) 药物名称 适应症 不良反应 特点 硝苯地平 高血压、冠心病、心绞痛 头晕头痛、面部潮红、低血压、血管性水肿、胃肠道不适、血小板减少、心悸 1、肾功能不全者不需调整剂量 2、肝功能不全者应减量 3、食物不影响药效的发挥 氨氯地平 贝尼地平 尼莫地平 改善脑血液循环 钙通道阻滞剂 Ca2+ Ca2+内流 Ca2+钙调蛋白复合物 血压↑ 平滑肌收缩 钙调蛋白 其他作用 扩张冠脉，降低冠脉阻力；增加心脏血流量 降低肾血管阻力，增加肾小球滤过率（糖尿病、肾实质病变患者） 根据血压升高的不同，高血压分为3级： 高血压的主要病变在于小动脉过度收缩，外周阻力升高。 一方面，通过压力感受器反射到中枢系统，兴奋交感神经，增加心脏的收缩力。 另一方面，肾小动脉收缩，使肾有效滤过率减少，血容量增加，心输出量增加。 两方面共同作用，使得血压升高。 * ACEI常见的不良反应是2，与抑制激肽水解，致肺内激肽及PGs积累有关，一般停药四天后消退 而ARB不影响缓激肽代谢，故不引起刺激性干咳 123通过抑制RAAS系统激活，从而降低血压 CCB通过阻滞钙通道，抑制细胞外Ca2+内流，松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降低血压，其作用具有剂量相关性。 * 血管扩张致使组织毛细血管压力增高，从而加速血管内液体滤出、组织间液增加，导致外周水肿。 随用药时间的延长症状能够