教学查房脑出血PPT课件.ppt

脑出血 * 病史摘要 施道礼,男,90岁,已婚,患者因“活动后胸闷1年”收入院，近1年常于中等体力话动后出现胸闷,以心前区为主,每次持续时间为3-5分钟,含服速效救心丸5粒后的5-10分钟可缓解,体息后也可缓解,在我住院行冠脉CT检查明确断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病”,正规服用阿司匹林肠溶片100mg 1次/日、单硝酸异山梨酯20mg 2次/日、阿托伐他汀钙片10mg 每晚1次,病情控制可。今日晨起锻炼时,上述症状又发,体息上述症状解后就诊于我院，门诊以“冠状动脉粥样硬化性心脏病 稳定性心绞痛”收入我科,病程中无心前区持续性疼,无畏寒、发热,无头晕、头痛,无夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,无心悸，无腹痛、腹泻，饮食、夜眠可作, 大便略干结,夜尿稍频，无尿急、尿痛，近期体重无明显变化。 * 既往史：“腔隙性脑梗死、前列腺增生” 病史20余年，“高血压病” 病史30余年，“2型糖尿病” 病史6年。 个人史：吸烟史：每日5-10支*70年，未戒烟，否认饮酒史。 查体：T:36.3℃,P:73次/分,R:20次/分,BP:130/80mmHg。神清语明，口唇无紫绀,颈静脉无充盈,肝颈返流征阴性,叩诊清音,两肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音,HR73次/分,律齐,未闻及病理性杂音,心脏相对浊音界向左扩大,心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间,腹平,肝、脾肋下未及，无压痛及反跳痛,双下肢无水肿, 四肢肌力V级,克、布氏征、巴氏征阴性。 * 实验室检查： 血常规、出凝血、尿常规、便常规、肝功能、肾功能、心肌损伤标志物大致正常。 * 头颅CT: * 初步诊断: 1. 2. * 诊断依据？ * 概况 脑出血发病率：60-80/10万人口，急性期死亡率;30-40%,大脑半球出血80%，脑干和小脑20%，75%致残率。 神经细胞的特殊性，强调对脑卒中早期评估和处理。 治疗关键实在神经功能发生不可逆损伤之前作出诊断，并积极干预。 急诊医师在这类疾病中扮演重要角色 * 解剖和生理 脑血供占心输出量的15%，氧耗量占20%，葡萄糖是唯一功能物质，无其他能源储备。 血液由颈动脉系统和椎基底动脉系统供应。 * 脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH),非外伤性脑实质出血。常见危险因素是高血压和淀粉样脑血管变性。 * 脑出血病理生理机制的进展 脑出血是涉及不同的、动态的、复杂的过程。 早期血肿扩大 血肿周围损伤发生在ICH后数天内（凝血酶及产物 导致脑损伤和脑水肿） * 原发性损伤 ICH脑损伤分为原发性和继发性 早期血肿扩大：扩大高发时间6小时内，少数24小时内。 早期血肿扩大危险因素：1.血压、2、凝血机制障碍。3.出血部位。4.血肿形态。5.炎症反应。 血肿扩大临床意义。 * * 继发性损伤 1.血肿周围水肿：3小时内形成，24-72小时严重程度逐渐增加，持续2-3周。 机制：a.超早期（数小时）：流体静水压和血凝块回缩。b.出血后2天内：凝血酶的毒性反应及对血脑屏障的破坏。c.3天后红细胞溶解及机体释放的多种蛋白酶等导致间质性、血管源性及细胞毒性脑水肿。 * 继发性损伤 2.血肿周围缺血：a.急性期（48小时内）：占位效应压迫微循环。低灌注、低代谢。b.再灌注（48小时后）：血管自动调节，侧支循环建立。c.2周后：占位效应消失，脑血流大多恢复正常。 低灌注程度及持续时间是影响脑损伤的关键因素。 * 诊断 1.临床特点:老年，高血压、糖尿病病史；多于活动或情绪激动时起病；病程进展快数小时达高峰；头痛、呕吐等颅内压增高症状；意识障碍；神经定位体征；CT明确。 2.CT首选检查。CT血肿量估计：血肿最长轴*血肿最大面积短轴*层面数*层厚*0.5 部位诊断：壳核出血、丘脑出血、脑干出血（中脑出血、桥脑出血、延髓出血）、小脑出血、脑叶出血、脑室出血。 * 脑出血病因诊断 1.高血压性 2.脑血管畸形 3.脑血管淀粉样变性 4.溶栓治疗后所致出血 抗凝治疗所致 瘤卒中 * 鉴别诊断 颅内鉴别:脑栓塞，脑梗死，中枢神经系统感染。 颅外鉴别：内分泌、电解质、各脏器终末期脑病、中毒等鉴别。 * 治疗 一.内科治疗 1.一般治疗 2.血压管理：根据病史，个体化调节，先将颅内压后决定是否降压；血压》200/110mmhg，可慎重平稳降压。使血压略高于发病前水平或180/105mmhg左右。；血压过低者，需升压。 * 3.降颅内压：根据临床症状、出血量多少、部位、时间、CT表现合理选择脱水时机，脱水剂量等。 4.止血：明显凝血异常可用止血药，时间不超过1周。 * 2.手术治疗 目的：止血，清除血肿，解除占位效应。 方法：去骨瓣减压、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔穿刺血肿碎吸术、