疼痛诊疗学:原发性骨松与激素性骨松.pptVIP

疼痛诊疗学:原发性骨松与激素性骨松.ppt

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①改善生活方式:禁烟、减少饮酒量,食用富含蛋白质、维生素D和钙盐的食物。 ⑤必要时采用性激素补充治疗 ④口服二膦酸盐 ③补充钙剂和维生素D ②适当负重体育运动 2.抗骨质疏松治疗 提问 1.糖皮质激素致骨质疏松的机理? 2.糖皮质激素性骨质疏松症诊断标准及骨折特点? 3.下列药物属于骨吸收抑制剂有————、属于骨形成促进剂有————;具有促进软骨损伤修复—— 二膦酸盐、氟制剂、降钙素、雌激素、甲状旁腺素 预习题 1.退行性脊柱侧凸腰背痛产生机理? 2.退行性脊柱侧凸中侧弯/旋转产生的病因病理? 复习 重点疾病 偏头痛、颈源性头痛、三叉神经痛 颈椎病(4种类型) 腰椎间盘突出症 膝骨关节炎、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、痛风 带状疱疹后神经痛 骨质疏松症 46.3%(M41.6/F50.4) 致残率53 * 甲状旁腺激素:升钙-破骨+维生素升高促钙吸收 * 钙调节激素:甲状旁腺激素、维生素D、降钙素。 * 运动:维生素D、肌肉、 钙调节激素:甲状旁腺激素、维生素D、降钙素。 * 运动:维生素D、肌肉、 钙调节激素:甲状旁腺激素、维生素D、降钙素。 * 抑制骨吸收 促骨成形 * * 46.3%(M41.6/F50.4) 致残率53 * 预习题 1.绝经后骨质疏松症与老年性骨质疏松症在到致病理生理有何不同?治疗上有何不同? 2.如何预防糖皮质激素性骨质疏松症? 3.新鲜椎体压缩性骨折特征? 4.脆性骨折? 5.脆性骨折常见部位? 原发性骨质疏松症 目录 概述 病因 骨量变化的规律与骨质疏松的病理特点 原发Ⅰ型、Ⅱ型骨质疏松症鉴别 诊断 治疗 一、概述 原发性骨质疏松症是指无导致骨质疏松的疾病或药物等因素,主要与绝经、增龄衰老有关的骨质疏松症。 妇女绝经后5~10年内发生的骨质疏松 女性65岁以后、男性70岁以后发生的骨质疏松 ①绝经后骨质疏松症(Ⅰ型) ②老年性骨质疏松症(Ⅱ型) ③特发性骨质疏松症 病因不明在青少年发生 二、病因—绝经后骨质疏松症 绝经后雌激素水平↓ 新骨形成速度低于骨吸收速度 骨丢失 骨量降低 破骨细胞功能↑↑ 骨吸收↑↑ 甲状旁腺素↓ 肾合成维生素D↓ 二、病因—老年性骨质疏松症 ????①增龄 ?②钙调节激素分泌失调(维生素D↓、降钙素↓、甲状旁腺激素↑) 骨吸收快于骨形成速度,致骨丢失 肾功能减退、日晒不足 甲状腺C细胞功能减退 各种原因致血钙↓ 成骨细胞活性↓ 骨成形不足 与年龄相关(非性激素依赖)的骨丢失 ? ③牙齿脱落及消化功能降低→进食少→多有营养缺乏→钙、磷、维生素等摄入不足。   骨松三窗口:牙齿、皮肤、指趾甲 皮肤极薄 ⑤维生素D受体(VDR)基因变异 ④户外运动减少 维生素D ↓ 、肌肉体积及功能↓ 三、骨量变化的规律与骨质疏松的病理特点 达峰值骨量年龄:女性约30岁、男性约33岁。男性一生中每个阶段骨量均高于同阶段妇女性 女性达峰时期过后每年丢失0.25%~1% 骨量丢失规律: 男性约于50岁后开始缓慢丢失,70岁后丢失加快, 80岁后骨量较峰值量减少16%~20% 80岁后骨量较峰值量减少40%~50% 绝经后最初7年 每年丢失2%~3% 女性骨质疏松症为高转换型:骨吸收过度,骨形成相对不足。 老年性骨质疏松症为低转换型:骨吸收功能正常或稍低,而骨形成不足。因成骨细胞活性下降。 骨形成与吸收功能 抑骨吸收 促骨形成 四、原发Ⅰ型、Ⅱ型骨质疏松症鉴别 类别 Ⅰ型 Ⅱ型 年龄 50~70 >70 女:男 6:1 2:1 骨丢失 骨松质 骨皮质和松质骨 骨丢失率 快速丢失 缓慢丢失 骨折部位 椎体、桡骨远端 椎体、髋部 甲旁腺功能 降低 亢进 钙吸收 减少 减少 1,25(OH)2D3 继发性降低 原发性降低 主要病因 雌激素降低 增龄衰老 五、诊断 绝经后OP : ① 脆性骨折及/或骨密度低下 ② 绝经

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