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- 约 58页
- 2020-12-06 发布于安徽
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* 食物中VA在小肠粘膜细胞内与脂肪酸结合成酯后,掺入乳糜微粒,通过淋巴液转运,为肝脏摄取。维生素A酯在肝脏储脂细胞内贮存,应机体需要向血中释放。血浆中VA为非酯化形,与转运蛋白——视黄醇结合蛋白结合被转运。 * 夜盲症又常称为鸡宿眼,是由于维生素A缺乏引起的。主要表现为黄昏后暗处视物模糊。婴儿会因看不见东西用手擦眼或哭闹。患者病初泪液减少,眨眼频繁,怕光、眼球干燥、眼部疼痛。此时治疗如不及时,角膜可出现混浊、软化,产生溃疡,即使治愈,常影响视力,往往残留“萝卜花”。病情严重者可致溃疡穿孔,虹膜外脱,终致失明。除眼部的症状外,尚有皮肤干燥、脱屑,抚摸时有鸡皮疙瘩或粗沙样感觉,指甲多纹,无光泽,头发干燥易脱落。夜盲症的原因为长期单纯给麦乳精、面食喂养,供给蛋白质、脂肪很少,又未及时补充维生素A者;或严重感染性疾病及长期患有消化系统疾病、结核病及不合理的“忌口”等,易导致维生素A供给不足或吸收不良。 * 用紫外光照射维生素D原制造维生素D,波长与照射时限必须适当,过度照射,会产生有毒物质。例如麦角固醇的照射过度会产生毒固醇和过感光固醇,这些物质无维生素D的生理功能,反而对人体有害。 * 1, 25- (OH)2-VitD3与降钙素、甲状旁腺素共同调节钙磷平衡。 * 维生素D摄入不足,不能维持钙平衡,儿童骨骼发育不良产生佝偻病。患者骨质软弱,膝关节发育不全,两腿形成内曲或外曲畸形。成人则产生骨骼脱钙作用(即骨内钙质脱出进入血液);孕妇和哺乳期妇女的脱钙作用严重时导致骨质疏松,患者骨骼易折,牙齿易脱落。缺乏维生素D的人和动物的血钙含量都较正常低,钙、磷的保留量也小。这些由于缺乏维生素D引起的疾病,只有增加维生素D的摄取量才能痊愈。 * K1:绿叶植物、动物肝脏含量丰富;K2人体肠道细菌代谢产物 K4凝血活性较K1高3-4倍 * 维生素E早在20年代就被人们发现,Evans和他的同事在研究生殖过程中发现,酸败的猪油可以引起大鼠的不孕症。在1936年分离出结晶体,1938年被瑞士化学家人工合成. * 一般食品中维生素E含量尚充分,较易吸 收,体内也可储存,更新、排泄又较慢, 故人体不易发生维生素E缺乏症。 * 小白鼠如果缺乏维生素E则会出现心、肝和肌肉退化以及不生育;大白鼠如果缺乏维生素E则雄性永久不生育,雌性不能怀足月胎仔,同时还有肝退化、心肌异常等症状;猴子缺乏维生素E就会出现贫血、不生育、心肌异常。80年代,医学专家们发现,人类如果缺乏了维生素E则会引发遗传性疾病和代谢性疾病。随着研究的深入,医学专家又认识到维生素E在防治心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病及其他并发症、中枢神经系统疾病、运动系统疾病、皮肤疾病等方面具有广泛的作用。 * 维生素C具有很强的还原性,故易被氧化剂氧化而失去生理活性。在干燥条件下,维生素C较为稳定。当受潮、受热或光线照射后,则维生素C易被破坏。所以维生素制剂应在干燥、低温避光处保存。维生素C在酸性水溶液(pH4)中较为稳定,在中性及碱性水溶液中极不稳定,有微量重金属离子(如Cu2+、Fe2+等存在时,更易被氧化分解。在烹调食物时若不注意上述情况,食物中的维生素C很易被破坏而损失。植物组织中含有抗坏血酸氧化酶,能催化维生素C之氧化,所以蔬菜和水果等若储存过久,其中维生素C可遭到部分破坏,而使其营养价值降低。 * B1缺乏,胆碱酯酶活性加强,乙酰胆碱水解加强,神经传导受影响,肠蠕动慢,消化液分泌减少。 * 酮酸积累,刺激神经末梢;糖代谢受阻,能量供应不足,影响神经、心肌机能。 病痛酸氧化脱唢产生乙酰CoA,与胆碱结合成乙酰胆碱,缺乏B1:乙酰胆碱合成受阻,对胆碱酯酶抑制减弱,乙酰胆碱分解增加。 * 黄素是比NAD+ 和NADP+更强的氧化剂 * 异咯嗪1、5氮上活泼双键,B2 有氧化型和还原型,在生物氧化还原反应中起传递氢的作用。 3种不同氧化还原态:完全氧化型、半醌、完全还原型二氢黄素。 * 腺苷酸——识别部位,增加与相应酶解和的亲和性和专一性。 * 缺乏症不常见;贫血, 妊娠呕吐 抗结核药异烟肼中毒—磷酸吡多醛 * 巨幼红细胞是红细胞平均血红蛋白量(MCH)高于正常,提示可能存在由叶酸或维生素B12缺乏引起的巨幼红细胞贫血。血涂片示红细胞大小。营养性巨幼红细胞性贫血伴发的精神障碍主要临床表现:情感不稳多变,易激惹或抑郁或欣快等;幻觉或妄想状态,妄想多。 * * 生化作用 维持体内凝血因子Ⅱ、Ⅶ 、 Ⅸ和Ⅹ的 正常水平,参与凝血作用 缺乏表现: 易出血 缺乏症 脚气病,末梢神炎。 酮酸积累,刺激神经梢;糖代谢受阻,能量供应不足,影响神经、心肌机能。 患者周围神经末梢及臂神经丛均有发炎和退化的现象,伴有心界扩大、心肌受累、四肢麻木、肌肉瘦弱、烦躁易怒和食欲不振等症状。
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