病理生理学课件：肺功能不全.pptVIP

一. 酸碱平衡及电解质紊乱 二. 呼吸系统变化 三. 循环系统变化 四. 中枢神经系统变化 五. 肾功能变化 PaO2 PaCO2 六. 胃肠变化 代偿性通气过度 或呼吸机使用不当 Ⅱ型呼衰， CO2潴留所致 （一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 呼酸 代酸 呼碱 代碱 呼酸+代酸 缺氧→无氧代谢↑， 酸性代谢产物↑和 肾排酸保碱↓所致 多为医源性 最常见 高 钾 低 钾 高氯 高氯 血氯可正常 低氯 诊断依据：PaCO2: 56mmHg， HCO3－: 27.3 mmol/L， SB:20.5mmol/L， pH: 7.25。 Na＋: 142mmol/L， Cl－: 101mmol/L， K＋: 5.8mmol/L。 呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒 （二）呼吸系统的变化 呼吸调节的变化 外周化学 感受器 中枢化学 感受器 呼吸 加深加快 抑制 呼吸中枢 PaO2↓ 60 mmHg PaCO2↑ 50 mmHg PaO2↓ 30 mmHg PaCO2↑ 80 mmHg 阻塞性通气障碍 深而慢呼吸 吸气或呼气式呼吸困难 中枢性呼衰 牵张感受器，cap旁j感受器 →浅快呼吸 呼吸浅慢、节律改变： 潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸 限制性通气障碍 2. 呼吸节律异常 潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing) 中枢兴奋性过低 呼吸暂停 PaCO2 中枢兴奋 出现呼吸运动 排出CO2 中枢兴奋性过低 呼吸系统的变化 （三） 循环系统变化 (Changes in Circulation System) 严重PaO2 ↓ 和PaCO2 ↑抑制 轻度PaO2 ↓和 PaCO2 ↑兴奋 心血管运动中枢 呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病 肺源性心脏病 (Cor pulmonale) 肺小动脉长期收缩 肺血管壁增厚和硬化 [H+]↑ 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 血液粘度↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能 右心衰竭（肺心病） 肺部疾病 肺毛细血管床破坏，肺栓塞 呼吸困难 心脏舒缩受限 肺动脉高压 心肌舒缩功能障碍 肺源性心脏病发生机制 指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 肺性脑病 (Pulmonary Encephalopathy) 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 肺性脑病发生机制: （四）中枢神经系统变化 酸中毒 缺 氧 脑血管扩张 脑充血 脑血管内皮C 损伤通透性↑ 脑间质 水肿 血管内皮损 伤引起DIC 脑微循环障碍 颅内压升高脑功能障碍CNS 症 状 ATP生成减少 Na+-K+泵(—) 脑C 水 肿 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 肺性脑病发生机制: ATP生成减少 Na+-K+泵(—) 脑C 水 肿颅压升高 酸中毒 缺 氧 脑内?-氨基丁酸生成增多 中枢 抑制 磷脂酶活性↑ 溶酶体酶释放 脑C 损伤 脑功能障碍CNS症状 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 肺性脑病发生机制: (五)肾功能变化 轻者仅有尿的改变， 严重者→急性肾衰：少尿、氮质血症、高钾血症、代酸。 一般为功能性肾衰无器质性病变。 机制： 缺O2→肾血管收缩→肾血流↓ (六）胃肠道变化 长期缺氧→胃壁血管 收缩→胃黏膜屏障作用↓ CO2潴留 ↓ 胃酸分泌增加 轻者：食欲不振、恶心、消化不良 重者：胃黏膜糜烂、坏死、出血及溃疡等 呼衰的防治原则 Principals of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure 防治原发病 改善肺通气 ①清除呼吸道分泌物 ②使用祛痰剂和扩张支气管平滑肌药物 ③抗炎治疗 ④呼吸中枢兴奋剂 ⑤应用人工呼吸机 合理给氧 1． I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％ 2. II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到 60 mmHg 改善内环境及重要器官功能 重点 1、掌握呼吸衰竭的概念、I、II型呼衰区别 2、掌握呼吸衰竭发生机制 3 掌握ARDS概念与发病机制 5、掌握肺心病、COPD概念与发病机制 6、熟悉呼吸衰竭功能代谢变化 7、了解防治原则 * 中枢神经受损（脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和安眠药过量)。 周围神经受损（