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第九章 休克;第一节 概 述;精品资料;
你怎么称呼老师?
如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你是否会认为老师的教学方法需要改进?
你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式?
教师的教鞭
“不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
“太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”; 休克的典型表现为表情淡漠、面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少等。如不及时纠正,可进展为多器官功能障碍(MODS),导致死亡。因此,应根据休克不??阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。 ;一、分类
二、病理生理
三、临床表现
四、诊断
五、休克的监测
六、治疗;一、分 类;有效循环血量的维持
充足的血容量
有效的心排出量
适宜的外周血管阻力。 ;(一)微循环障碍;1. 微循环收缩期;;2. 微循环扩张期; 血流动力学改变
血细胞黏附、聚集加重,血黏度↑
血管通透性↑→血浆外渗→血黏度↑
组织灌流状态
灌多于流,血液淤滞
组织细胞淤血性缺氧
;;3. 微循环衰竭期;;休克晚期出现DIC的原因;(二)代谢障碍 ;(三)内脏器官的继发性损害;3. 心
代谢性酸中毒及高钾血症又加重心肌损害,引起心律失常及心力衰竭。
4. 脑
持续性的血压下降使脑灌注压和血流量下降,出现脑缺氧,继发脑水肿和颅内压增高。;5. 肝
临床可出现黄疸、转氨酶升高,严重时出现肝昏迷。
6. 胃肠
急性胃粘膜糜烂或应激性溃疡,表现为上消化道出血;可形成肠源性感染。
;三、临床表现;
交感-肾上腺髓质系统兴奋;2. 休克抑制期;
分期;四、诊 断;五、休克的监测; 4. 脉率 常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数,帮助判定休克的有无及轻重。
休克指数为0.5多提示无休克,>1.0~1.5提示有休克,>2.0为严重休克。
5. 尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。当尿量维持在30 ml/h以上时,则休克已纠正。 ;(二)特殊监测;2. 肺毛细血管楔压(PCWP)
PCWP正常值为6~15mmHg。PCWP6mmHg,提示循环血量不足(较CVP敏感);PCWP增高提示肺充血。
3. 动脉血气分析
若在保证通气并给予纯氧吸入的情况下PaO2依然低于60mmHg,则表示可能发生急性呼吸窘迫综合征。
;4. 动脉血乳酸盐测定
乳酸盐值越高,预后越差。若超过8mmol/L,几乎无生存可能。
5. DIC的检测
当血小板计数<80×109/L,凝血酶原时间延长3秒以上,纤维蛋白原低于1.5g/L,3P试验阳性,纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性可确诊为DIC。; 六、治 疗;(一)一般紧急治疗;(二)病因治疗;(三)补充血容量;表9-2 中心静脉压与补液的关系;(四) 纠正酸碱及水、电解质 失衡;(五)血管活性药物的应用 ;2. 血管扩张药
可用小剂量多巴胺、酚妥拉明、山莨菪碱、硝普钠等。
一般用于面色苍白、手足厥冷,但血压保持在12kPa (90mmHg)左右的病人。
3. 强心药
可用中等剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、毛花甙丙(西地兰)等,为防止洋地黄中毒,不应同时使用钙剂
;(六) 皮质类固醇的应用;(七)抗凝治疗 ;第二节 常见休克;一、失血性休克;治 疗;补充血容量
可根据血压和脉率的变化估计失血量,见表9-1。
若HB大于100g/L可不必输血,低于70g/L可输浓缩红细胞,HB在70~100g/L时,可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞。急性失血超过总量的30%可输全血。
输入液体的量应根据病因、尿量和血液动力学进行评估,临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液,见表9-2。;伴随血容量补充和静脉回流的恢复,组织内蓄积的乳酸入血,应给予碳酸氢钠纠正酸中毒。还可用高渗盐水输注,以扩张小血管、改善微循环、增加心肌收缩力和提高心输出量。但高血钠有引起血压下降、继发低钾、静脉炎及血小板聚集的危险,应予注意。;2. 止血
有效止血是救治失血性休克的保证。多采取压迫、填塞、包扎等措施,暂时控制出血,待休克病情稍平稳后,再手术彻底止血。若肝脾破裂、急性活动性上消化道出血病例,应在扩容的同时积极进行手术准备,及早施行手术止血。;二、创伤性休克;治 疗;三、过敏性休克;临床表现;诊 断;治 疗;⑤用地塞米松10~20mg或氢化可的松100~200mg稀释后静脉注射或静脉滴入。
⑥血压回
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