新生儿黄疸-PPT(精).docx

(Neonatal Jaundice, NN J) 余加林 NICU 重庆医科大学附属儿童医院 病 例 ,患儿，女，3 12/24天，黄疸3天，逐渐加重，第一胎第一 产，足月顺产，产重3. 2 Kg,今查血清总胆红素为 22mg/dI (373umol/L),Hb180g/L,尿胆原(+),尿胆红 其母血型为0型， 其母血型为0型，DdEEcc, 其父血型为A型，DDEecc, A最有可能的诊断是什么? ＞还应注意哪些症状及体征？ A还需哪些进一步检査以确诊? ?目前需如何治疗？ 概述: ?新生儿黄疸又称新生儿咼胆红素血症。生 后1周内，黄疸发生率：足月儿60%,早 产儿80% 0 ?有生理性和病理性黄疸之分，区分目的： 及时处理病理性黄疸，防止核黄疸和肝硬 化等。 肠 肝 循 环间接胆红素+肝 细 胞y、z 肠 肝 循 环 间接胆红素+ 肝 细 胞 y、z蛋白 葡萄糖醛酸基转移 结合胆红素 尿胆原 —— 大脑网状内皮系统 破坏衰老红细胞 大脑 費路 f血红蛋白 途径 血红素加氧酶 i 间接胆红素游离） + 白蛋白 新生儿胆红素代谢特点（1）: ＞胆红素生成较多：（肝细胞胆红素负荷增加）：新生儿胆 红素产生6-8mg/kg.d,而成人只3-4mg/kg.d 红细胞破坏过多 红细胞寿命短 胆红素旁路来源较多 血红素蛋白（过氧化氢酶 细胞色素P450等） 胆红素前体-无效造血 产生胆红素的酶一血红素加氧酶含量高（1-7天） 新生儿胆红素代谢特点（2）: A胆红素运输不足：血浆白蛋白量不足，或连接能力差 A肝功能不成熟： 摄取” Y.Z蛋白I （5.15天达成人水平） 处理k葡萄糖醛酸基转移酶I （1周左右始f, 2周达成 人水平） 排泄1=易行成胆汁郁积 A肠肝循环特殊： 正常菌群I,肠道内胆红素??〃一胆素原（尿胆原，粪 胆原） 卩■葡萄糖醛酸昔酶仁肠肝循环f 加重新生儿黄疸的因素 1 .饥饿：葡萄糖不足一葡萄糖醛酸I胆红素结合I -开奶早 缺氧：胆红素结合是需氧过程(每一步)一防止窒息 便秘：胎便较其它大便胆红素高5?10倍，故肠肝循环［ 失水：血液浓缩，胆红素浓度T 酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与pH成正比 pH7.4:两者结合比2:l(mol); pH7.0=胆红素与白蛋白完全分离 体内出血:红细胞破坏 体内出血: 红细胞破坏 临床表现⑴ 性裡佐萤疸：全部满足下歹IJ 扁理佐餐疸：下列任一情况 生后2-5天出现 生后v24h出现 14天内消失(早产儿可3-4 周内消失) 总胆红素 5mg/dl(85umol/L)~ 12mg/dl(205umol/L) —般情况良好 持续时间过久(足月儿2W, 早产儿4W) 总胆红素(TB) 205umol/L( 12mg/dl) 黄疸退而复现 血清结合胆红素 (DB)34umol/L(2mg/dl) 临床表现 临床表现(2) ＞病理性黄疸的分类; L感染性: (1)折生儿肝炎: a.产前与产时感染 a. 产前与产时感染 病毒感染为主：巨细胞病毒(CMV),乙肝病毒等 一般1W后出现黄疸，大便白，小便深，肝肿大, 肝功能损害 (2)新生儿败血症：细菌入侵途径 病原菌 黄疸发生机理(原因:中毒性肝炎，溶血等) 感染中毒症状 临床表现⑶ ＞病理性黄疸的分类: 2.非感染性： ⑴新生儿療血症：由于母婴之间血型（ABO、Rh等系统） 不合引起的同族免疫性溶血，构成比85%、14.6% a. ABO血型不合：多为母。型、婴A或B, 50%在第一胎发病。 I Rh血型不合:汉族90.66%Rh+,少数民族0.74-15.7%Rh-, RhD溶 血症〉RhE溶血症，一般不发生在第一胎（母输过血、外祖母Rh+ 例外）。 临床表现：①胎儿水肿 ②黄疸（阳黄） ③贫血？ ④胆红素脑病（核黄疸）⑤出血倾向 胆红素脑病(核黄疸Kernicterus): ?发生核黄疸的有关因素： 与间胆红素水平及游离状态、?表现：TB 与间胆红素水平及游离状态、 ?表现：TB阈值: 342 umol/L d?后遗症期:智力I,核黄疸四联征一手足徐动、a.警告期:少吃嗜睡、肌张力I吸吮拥抱反射1(12?24h) b?痉挛期:角弓反张、惊厥、发热等(12?24h),可致死亡 c d?后遗症期: 智力I,核黄疸四联征一手足徐动、 听力I、眼球活动I、牙釉质 临床表现 临床表现（5） ＞病理性黄疸的分类: 2.非感染性： ⑵肥道闭领：肝后性（阴黄），结合胆红素升高较为突出 a,宫内感染所致 生后发生胆管炎，胆管纤维化一闭锁一总胆管囊 月中，故生后2W表现明显 大便逐渐（可达4W）转白一白陶土样大便 尿色深e.肝大一肝硬化肝衰脾亢 脂溶性维生素（A, D, E, K）吸收障碍（夜盲症、佝偻 病、出血） 临床表现 临床表现(2